编者注:近期因为氨甲环酸脊柱手术局部使用导致严重后果的病例,部分同道不认为是氨甲环酸所致,而系术中恶性高热所致。为此,我已找到4例术中恶性高热病例,逐一推送,供大家参考,这是我推送的第二例恶性高热。

说明一下, 这四个病例均为全麻,均未使用氨甲环酸。

敬请大家持续关注。

此案例发生在2008年。我们医院耳鼻喉科的一个病例,术中发生恶性高热,没抢救过来,最终死亡。

患者男性, 43岁, 右耳间断流脓10年,听力下降2月于2008年X月X日入院。

患者入院前10年一直有无明显诱因出现的右耳流脓,脓液黄色粘稠无臭,未予重视及治疗,此后流脓呈间断性,间断给予双耳点药治疗,效果欠佳,感冒后流脓加重。入院前已干耳1月余;入院前2月出现右耳听力下降,无耳鸣、耳痛,无眩晕及头痛。

19年前(注:2008年的19年前)“自发性气胸”,已治愈;左耳间断流脓4年,已干耳2月余;否认肝炎、结核、疟疾病史,否认高血压、心脏病史,否认糖尿病、脑血管疾病、精神疾病史,否认手术、外伤、输血史,否认食物、药物过敏史,预防接种史不详。否认家族性遗传病史。

专科检查:

耳:双侧耳廓外观无畸形,双侧耳道无狭窄,耳道内无耵聍,无脓性分泌物,右耳鼓膜混浊完整,标志不清,动度差,上鼓室外侧壁未见破坏,左耳鼓膜完整,可见钙化斑,紧张部前下菲薄,动度可。512Hz音叉检查:林纳试验( RT ):右( ),韦伯试验( WT):偏右,施瓦巴赫试验( ST ):右( /-);双侧面神经功能 House-Brackmann 分级 I 级,未引出明显眼震。

辅助检查

1.电测听: 右耳传导性聋,平均听阈骨导23dB,气导55dB;

2.中耳分析: 右耳C1性曲线,左耳 AD型曲线;

3.颞骨CT: 左耳气化型乳突,左耳中耳内耳结构未见明显异常;右耳硬化型乳突,上鼓室、中鼓室及鼓窦内可见软组织影,听骨形态尚可。

初步诊断:

1.慢性中耳炎(右)

2.传导性耳聋(右)

患者于2008年X年X月在全麻下行右耳改良乳突根治、鼓室成形术。

手术开始时间: 13:00

手术结束时间: 14:15

术中见:右耳鼓膜混浊完整,鼓膜与鼓室内壁粘连,鼓室粘膜肿胀,大量钙化组织及肉芽组织生长,包绕听骨链;磨除上鼓室外侧壁,清理鼓室内钙化及肉芽组织,取出砧骨,探查镫骨,见骨动度尚可,因患者鼓室粘膜水肿明显,考虑二期行听骨链重建术,颞肌筋膜修补上鼓室外侧壁;

14:10患者出现心率增快,约125次/分,血压58/32mmHg,并伴有全身肌肉僵直,检查后发现患者体温41℃,麻醉科巩固主治医师紧急给予更换麻醉机内钠石灰,全身冰水擦浴,并报告麻醉科陈绍洋主任医师。陈阳主治医师向患者家属告知病情变化;

14:15麻醉科陈绍洋主任医师到场,测肛温示42.1℃,高度怀疑患者为恶性高热,立即终止手术,积极组织全科人员进行抢救。抢救过程:全身冰块覆盖及头部冰敷降温,多路静脉输注冰晶体液及胶体液降温、扩充血容量及纠正酸碱平衡,动静脉穿刺,中心静脉测压及桡动脉测压,左股静脉行双腔大口径中心静脉导管穿刺备透析使用,急查动静脉血气分析,测鼻咽温,备电除颤仪,此时双肺听诊呼吸音清,未闻及湿罗音,双侧瞳孔等大等圆,约3mm,对光反射迟钝,嘱每十分钟观察瞳孔及听诊肺部,同时向医教部报告,请心脏内外科、肾脏内科医师手术室急会诊,向患者家属告知病情;

14:50患者突然出现室性心律,心率减缓至40次/分左右,血压50/30mmlg,立即给予胸外辅助按压,10%葡萄糖酸钙、肾上腺素、多巴胺陆续静推,多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素持续泵入;

15:10心律趋于稳定,心率98次/分左右,血压38/15mmHg;

15:20更换麻醉机,导尿,当时尿量约150ml;继续给予降温、扩容、纠正酸碱平衡、稳定生命体征及抗心律失常治疗,监测血气,同时急查血常规、血凝全套及离子五项,配血;

16:00邱建华主任医师组织心脏外科医师、肾脏内科医师、麻醉科医师进行抢救讨论,制定进一步抢救方案,结论为继续目前抢救方案,监测各项指标变化,如1小时后体温仍无明显改善,再考虑血液透析治疗;

16:30患者体温41.2℃,已较前下降,血压60/38mmlg,更换为降温毯降温,留置胃管,灌注冰盐水及静脉滴注奥美拉唑防止消化道出血;离子结果回报未见明显异常,血凝提示PT 13.5S, APTT 23.5S, FIB1.3g/L,血常规提示白细胞增高,余未见明显异常;

17:00患者体温40.6℃,血压60/53mmHg,目前治疗有效,继续目前抢救方案;

17:10测血糖发现血糖增高,给予胰岛素静推及胰岛素持续泵入控制血糖,

17:20急诊心电图示室上性心动过速,再次复查血常规、血凝全套及离子五项;

18:00患者体温38.9℃,血压70/40mmlg,开始加压输注新鲜冰冻血浆及浓缩红细胞,查双侧瞳孔约3mm,对光反射迟钝,球结膜水肿,双肺呼吸音清,血凝结果提示 PT 20.6S, APTT 49.2s, FIB 0.83g/L, 此时患者鼻腔及术腔开始出现渗血,给予双侧鼻腔碘纺纱条及高分子止血海绵填塞,缝合耳部创面,加压包扎;

19:00发现患者全身多处瘀斑,腹部膨隆,双侧瞳孔约6mm,对光反射消失,双肺呼吸音清,血压60/35mmHg,向患者家属报病危,急诊B超行腹部B超检查,腹腔内未见活动性出血,急请血液内科医师会诊后建议继续输注新鲜冰冻血浆及冷沉淀,复查血凝全套及D-二聚体。血凝及D-二聚体结果提示血液不凝;

15:20至20:30患者一直无尿,引流胃液300ml,已输注晶体液及胶体液总量约8140ml,浓缩红细胞4u,冷沉淀2u,邱建华主任医师同麻醉科医师、心脏内外科医师、肾脏内科医师、血液内科医师商议后考虑患者病情危重,14:15至20:30持续抢救,各项生命体征仍不平稳,建议转入 ICU进一步治疗,告知患者家属后转入麻醉科重症监护室。

术中抢救讨论记录(一)

讨论时间:2008年X月X日16:00讨论地点:耳鼻咽喉头颈外科手术室。

参加人员: 麻醉科陈绍洋主任医师、朱正华副教授、孙焱芫副教授、心外科医师、肾脏内科医师、耳鼻咽喉头颈外科邱建华主任医师、卢连军副主任医师、陈阳主治医师、陈晓栋住院总医师。

主持人: 邱建华主任医师;

记录者: 陈晓栋住院总医师

讨论目的:根据患者目前病情发展情况,决定是否使用血液透析以及如何保护患者脏器功能的问题。

陈阳主治医师汇报病历: 患者主因右耳间断流脓10年,听力下降2月主诉入院,入院初步诊断:1.慢性中耳炎(右);2.传导性耳聋(右)。完善检查后于2008年X月X日全麻下行右耳改良乳突根治、鼓室成形术,术中患者出现心率增快,体温升高及全身肌肉僵硬等情况,麻醉科巩固主治医师及陈绍洋主任医师看过患者后高度怀疑恶性高热,14:15体温42.1℃,心率128次/分,血压90/40mmlg,立即给予急查血气分析、降温、扩容、改善内环境等治疗,血气分析结果示动脉血PH 6.888, PCO2116.6mmHg, PO2 115.2mmHg,静脉血PH 6.664, PCO2244.2mmHg, PO2 19.4mmHg, 现患者体温42.3℃,心率100次/分,血压60/25mmHg,最新血气分析电话回报示动脉血PH 7.063, PCO267.3mmHg, PO2 89.3mmHg,静脉血PH 6.831, PCO2154.8mmHg, PO2 31.0mmHg 。

心脏外科医师: 现患者双肺听诊呼吸音清,未闻及湿性罗音,无肺水肿及肺部出血表现,考虑功能尚可,建议继续补充血容量。

肾脏内科医师:如患者血压控制稳定,血容量充足,可行透析治疗,有利于改善患者机体内环境,减少各脏器损伤;现持续给予患者肾上腺素及去甲肾上腺素,多路静脉通道扩容,血压控制仍不平稳,目前行透析治疗风险大,可能直接导致患者死亡.

麻醉科朱正华副教授:患者目前心衰迹象不明显,情况正逐步改善,可积极目前抢救方案,但同时需做好透析准备。

麻醉科陈绍洋主任医师: (1)恶性高热为全麻并发症,与患者基因突变有关,发生率极低,难以预防,因高并发症至抢救难度大,抢救成功率低,死亡率极高,目前患者病情危重,已将患者情况上报医院医教部及熊副院长,并向患者家属讲明病情及预后; (2)患者最新血气分析结果较前改善,钾离子检查结果基本正常,药物控制下血压尚平稳,目前抢救工作及时且有效; (3)现在使用透析治疗,风险大且有内脏出血可能,综合考虑患者全身情况及目前治疗状况,建议继续目前抢救方案,监测患者情况; 如1小时后体温仍无明显改善,再考虑血液透析治疗; (4)患者此时发生应激性溃疡可能性大,立即留置胃管,灌注冰盐水及静脉滴注奥美拉唑, 防止消化道出血。

邱建华主任医师:患者病情危重,抢救工作及时有效,各项监测指标较抢救前改善,目前首要任务为降温、改善患者内环境紊乱及保护重要脏器功能,关于是否进行血液透析治疗同意麻醉科陈绍洋主任意见,继续目前抢救方案,监测各项指标变化。

术中抢救讨论记录(二)

讨论时间:2008年X月X日19:20

讨论地点:耳鼻咽喉头颈外科手术室

参加人员:麻醉科陈绍洋主任医师、朱正华副教授、孙焱芫副教授、心外科医师、心内科医师、肾脏内科医师、耳鼻咽喉头颈外科邱建华主任医师、卢连军副主任医师、陈阳主治医师、陈晓栋住院总医师

主持人: 邱建华主任医师;

记录者: 陈晓栋住院总医师

讨论目的:根据患者目前病情发展情况,决定进一步治疗方案

陈阳主治医师汇报病历: 患者目前体温较前下降, 血压控制仍不理想, 无尿状态, 最新血凝全套结果示PT 20.6S, APTT 49.2S, FIB 0.83g/L, 血气示动脉血PH7.031, PCO2 67.7mmHg, PO2 77.0mmHg, 静脉血PH 6.932, PCO2 110.8mmHg, PO2 32.1mmHg, 现全身多处瘀斑,腹部膨隆, 双侧瞳孔约6mm, 对光反射消失, 双肺呼吸音清。

心脏内科医师:患者双肺呼吸音清,未闻及湿罗音,无心衰表现,内环境紊乱,血容量不足,可继续补充血容量及给予血管活性药物,2小时使用一次西地兰,每次0.2mg。

肾脏内科白淑蓉医师: 患者血凝结果示 PT 20.6S, APTT 49.2S, FIB 0.83g/L, 全身多处瘀斑,双侧瞳孔散大,对光反射消失,目前血压持续给药状态下维持60/40mmHg左右, 且不稳定, 使用血液透析治疗风险大,有加重 DIC 及引起心脏骤停可能。

麻醉科孙焱芫副教授: 患者目前已有DIC、肾衰的前期表现, 建议使用血液透析,以利于保护脏器功能。

麻醉科陈绍洋主任医师: 目前患者各项抢救措施比较顺利,患者血压维持不佳, 且出现全身多发皮下瘀斑, 病情已发生质的变化,由恶性高热发展为DIC及全身多脏器功能衰竭, 尽快请血液内科会诊, 再次向医教部及熊副院长汇报病情变化并且再次向患者家属交待; 鉴于目前病情状况, 血液透析风险大,建议转入麻醉 ICU 进一步支持治疗。

耳鼻咽喉邱建华主任医师: 患者目前已出现早期DIC,抢救成功已很困难,保证多脏器功能难度大,患者目前情况危急,同意麻醉科意见,转入麻醉科重症监护室。

当日21:00该患者转入ICU,全身肌肉僵硬,呈深昏迷状态。张西京主任立即组织抢救。入室测体温:37.4℃, 脉搏: 125次/分, 有创动脉血压: 43/34mmHg(肾上腺素0.1ug/kg/min 及多巴胺15ug/kg/min泵注维持)。呼吸机控制呼吸, 脉搏血氧饱和度68%。继续肾上腺素、多巴胺泵注及去甲肾上腺素间断静注升血压。

21:10分测体温: 37.2℃, 脉搏118次/分, 血压58/40mmHg, SPO2 89%, 入室后测动脉血气PH 7.105, PO2 70.7mmHg, PCO2 55.9mmHg, BE-12.4mmol, K 4.92mmol/L , Ca 0.76mmol/L , Na 160.1mmol/ L ,CI- 106mmo1/L, 提示呼酸并代酸, 立即给予5%碳酸氢钠250ml静滴纠酸,并间断用103麻醉机手控呼吸。急查血常规示: 白细胞计数4.71X10E9/L; 红细胞计数2.56X10E12/L; 血红蛋白77g/L ; 血细胞比容0.253; 血小板计数39X10E9/L。抢救过程中一直无尿, 请肾脏内科医生看过病人后, 认为目前循环难以维持, 透析治疗风险极大,暂不具备透析治疗条件。张西京主任查房后分析: 经大剂量扩血管药物使用, 生命体征无改善, 患者目前血压仍进行性下降, 提示预后极差, 患者随时有死亡的可能。继续全力抢救,并向患者家属告知病情及预后。遵嘱执行,已将病情告知家属。

抢救记录

肾上腺素0.1ug/kg/min及多巴胺15ug/kg/min 泵注,

21:25分测体温:37.0℃,脉搏124次/分, 血压升至88/65mmHg, SPO2 90%。

21:45分测体温:36.9℃, 脉搏120次/分, 血压86/55mmHg, SPO2 89%。

22:00分测体温:36.7℃, 脉搏117次/分, 血压降至48/38mmHg, SPO2 84%, 立即给予去甲肾上腺素0.1mg静注, 肾上腺素0.8mg静推, 肾上腺素泵注速度增加至0.15ug/kg /min。

22:05分家属仍要求继续抢救。

22:10分测体温:37.2℃, 脉搏118次/分, 血压58/40mmHg, SPO2 89%, 血糖8.6mmol/ ml。

22:25分血压降至39/33mmHg,脉搏110次/分, SPO2 70%, 肾上腺素0.8mg静推, 持续肾上腺素泵注(0.2ug/kg/min ), 多巴胺泵注速度20ug/kg/min。

22:35分测脉搏107次/分, 血压33/26mmHg, 静注10%葡萄糖酸钙2g。

22:46分血压无法测出,心率由105次/分进行性下降至76次/分, SPO269%, 肾上腺素0.8mg静推。

22:47分心率降至56次/分。

22:50分患者心跳停搏,立刻行胸外按压, 氧饱和度持续下降, 血压未恢复, 双侧瞳孔散大固定, 直径7mm, 再次肾上腺素1mg静注, 持续胸外按压。

22:53分行电除颤(300焦耳), 心跳血压仍未恢复, 继续持续胸外按压, 气管导管内可见血性分泌物, 同时伴手术部位及鼻孔内渗血, 肛门排出大量深红色血液。

22:55分, 氧饱和度仍测不出, 心跳始终未恢复。

22:57分再次给予肾上腺素1mg静注。

22:58分肾上腺素2mg静注。

23:00电除颤(300焦耳)。

23:05分肾上腺素2mg静注, 持续胸外按压, 心跳血压仍未恢复。

23:15再行电除颤(300焦耳), 心跳始终未恢复,

23:20分, 经全力抢救3小时20分无效,患者死亡,立即通知家属。

死亡诊断:1.恶性高热;2.慢性中耳炎;3.传导性耳聋。

死亡原因为恶性高热。

死亡讨论:

讨论时间:2008年X月X日16:00分

讨论地点:麻醉 ICU 办公室

讨论主持人:张西京副主任医师

参加人员:麻醉ICU张西京副主任医师,胡文能副主任医师,麻醉科陈绍洋主任医师,巩固主治医师,杨海帆住院医师,麻醉ICU蒋鹏住院总医师,吴鹏住院医师,魏晓磊住院医师,耳鼻喉科陈阳主治医师、温立婷住院医师。

魏晓磊住院医师汇报病历(略).

杨海帆住院医师:此患者进入手术室特别紧张,即给予咪唑安定1mg镇静,麻醉诱导用咪唑安定2mg、芬太尼0.2mg、顺式阿曲库铵8mg、丙泊酚80mg,诱导平稳,插管顺利,给予瑞芬太尼泵注及异氟醚吸入维持麻醉深度。麻醉诱导过程无特殊情况。

巩固主治医师:患者最开始症状表现为ST段下移,血压下降,心率升至110次/分,当时首先考虑容量不足,静注麻黄碱10mg并给予快速补液处理,发现钠石灰一半已变白色,手触患者温度较高,急测腋温半分钟已突破温度计最高计数。当时即考虑发生恶性高热,测呼气末二氧化碳急剧升高,紧急给予降温、更换钠石灰、过度通气处理,升压药物静推维持血压,并通知陈绍洋副主任,向医教部汇报,同时请心内、肾内科医生会诊。

温立婷住院医师:关于恶性高热,以前只是有所耳闻,并无处理经验。比较疑问的是术中输注大量液体,患者仍然无尿,具体原因不明。

陈阳主治医师:患者耳科情况无异常,诊断与病理结果符合,改良乳突根治、鼓室成形术为局部手术,一般正常手术过程约2小时,出血约10ml。术中我们最先发现的情况为显微镜下发觉患者抖动,当即停止手术操作,发现患者生命体征异常后立即转入抢救工作。此患者病情的发现和抢救比较及时,希望今后能够在早期诊断与预防上有所突破,防患于未然。问题是针对恶性高热这种并发症,降体温是否是最关键的步骤?

巩固主治医师: 恶性高热是药物导致骨骼肌高代谢引起一系列内环境紊乱最终导致多脏器衰竭的并发症,非常罕见,第一次遇到此情况。麻醉用药并无异常,诱导平稳。关于此并发症教训,我个人认为呼气末二氧化碳应作为常规监测项目, 在此病例中最先发生的为心率增快,血压降低,呼吸末二氧化碳急剧升高。今后术前访视应加强家族史了解, 一般认为白人发生几率高,而患者为少数民族,是否发生几率也较高呢?值得去研究。建议手术室、麻醉科常规备冰。

吴鹏住院医师:我国各医院无恶性高热特效药丹曲林,在没有丹曲林的情况下,抢救治疗结果会有多大差异?

张西京副主任医师:国外在应用丹曲林药物时,死亡率一般不超过10%,治疗结果差异显著。

蒋鹏住院总医师:此患者为麻醉ICU收治的第三例恶性高热患者,成功抢救只有一例,与术中及时发现,监测项目较全有关。问题是及时发现并处理后,体温大于多少持续多久才会导致病情的不可逆转,对于恶性高热的预知及判断,能否在术前访视实施,都是要今后要面对的。

陈绍洋主任医师:这是一例常规的手术,常规的麻醉,诊断明确,常规麻醉诱导,用药均按常规,并无特殊。恶性高热是非常少见并且不可预知的麻醉并发症,目前国内不具备术前常规检查的条件。除非家族中有发生过恶性高热的,可以到唯一可以做咖啡因试验的北京协和医院检查。关于此患者,首先临床表现符合;高体温、高二氧化碳、高度酸中毒,心率增快,肌肉僵直,均为典型恶性高热表现。从病因学讲由家族基因遗传缺陷导致,常由琥珀胆碱及氟烷类吸入麻醉剂诱发。术前不可预知,死亡率报道10%~80%,我院发生四例,抢救成功一例,死亡率75%。一般认为黄种人较少发生,但与全麻比例有关,随着科技进步时代发展,我院全麻比例由30%升至60%,自然并发症几率有所升高。对于该患者,整个抢救过程及时有效,无误诊。及时向医教部汇报后,动用了全院力量对病人展开抢救,体现了西京医院的整体力量。处理上,停止麻醉、更换麻醉机、降温、拮抗钾离子升高、纠正酸中毒等均符合恶性高热抢救措施。如果应用丹曲林2.5mg/每公斤注射,能从病因上抑制骨骼肌爆发性高代谢,对此并发症肯定有效。但实际情况是国内并无此药物。因此降温仍是治疗关键。同时发生高血钾、高度酸中毒、高代谢,整个抢救过程用了5%碳酸氢钠2000多毫升。在平时抢救是比较少见的。此患者抢救过程中最大的问题是循环衰竭,始终难以维持。请心内教授会诊后,认为是高体温导致内环境紊乱引起中枢调节系统衰竭。从此病例中,内环境调整至接近正常,呼气末二氧化碳正常,钾离子正常,体温降至正常,大剂量升压药物使用均未见明显好转,考虑为高热阶段对中枢损害导致调节失灵。另外一个问题就是患者很早出现DIC早期症状,血小板降低速度极快,导致DIC出现,最终导致多脏器功能衰竭。仍考虑为高热致内环境紊乱,使中枢调节失灵,导致多脏器功能衰竭。但即便能及时发现,降温条件良好,抢救效果是否更理想,亦不一定。关于连续肾替代治疗,对降低钾离子、降低体温均有意义,但此患者术中抢救未行透析治疗,主要是患者循环不稳定,且体温已经控制,处于DIC早期阶段,肾内科会诊后行透析治疗风险极大。

胡文能副主任医师:同意各位的意见,从手术到麻醉直至抢救,都没有问题,诊断高度怀疑恶性高热是没有问题的,但因患者为少数民族,未行病理检查,有关恶性高热,首先发现于1915年,但首次临床中报道为1966年,多与吸入麻醉药物与去极化肌松剂使用有关,协和医院文章报道国内发病率为五万分之一,儿童发病率较高,为一万五千分之一,且男多于女;《米勒麻醉学》中报道发病率为二十五万分之一,而实际每一万六千分之一即有一个为可疑发病,当氟烷与琥珀胆碱联合使用时发病率高达四千二百分之一。目前国内报道已有三十四例,死亡率为73.8%,国外报道死亡率为5~10%,与其特效药物丹曲林使用及其完善的监测设备有关。恶性高热诊断金标准为咖啡因试验,国内只有协和医院能做。此病人用药怀疑与异氟醚有关,术前药物长托宁,国内均无毒性报道,其结构与奎宁相似,奎宁可导致横纹肌溶解症,但横纹肌溶解并不等于恶性高热,是否能够导致恶性高热,今后应加强研究。此病例给我们的教训,过去没有报道,而这几年已发生四例,与手术量增多、全麻比例增高有关。今后麻醉用药要谨慎,术前谈话必须提到此并发症的可能。对于特效药物,应提到全国麻醉会上,建议国内备此药物。加强术中监测。

张西京副主任医师:该患者临床诊断明确,考虑部分少数民族有白人血统,麻醉治疗应以简单为原则,尽量减少药物种类,对于发生恶性高热几率高的人,尽量用静脉麻醉药物。关于患者死亡原因,与其顽固性酸中毒有关,始终处于低血压状态,灌注差,不可能有尿。对于今后此类病人治疗,除了纠正酸中毒外,大剂量的激素使用对于升压药物使用应该有意义。对于此类患者抢救,是否施行透析治疗,仍值得今后医疗活动中探索,思考。

后记:2021年11月6日,我将我在刀客居推送的[31岁,女性,腰椎间盘突出症,微创椎间孔镜手术,打麻醉,用药不当,术后不到8小时死亡]文章发到我们医院的医务人员群“大德西京”群里(非官方微信群,仅为在院和已经离院的500名现在和以前曾经在西京医院工作过的医务人员自发组织的民间微信群)后,大家积极分享并提供更多以前在医院发生的恶性高热病例,以及每一例恶性高热病例抢救过程中的一些细节和经验及教训。这让我很受感动。很多人忌讳谈及失败病例,忌讳谈及死亡病例,最后大家就一直在犯同样的错误,而我们医院的同行,能够正确面对此类问题,积极分享在抢救此类疾病中的经验和教训,提供更多的病例,佐证自己的观点和思想。我们医院的其他相关科室人员,和麻醉科医生,记忆中,也就这4例恶性高热病例(2002年1例,2007年1例,2008年1例, 第4例具体时间和内容正在进一步落实),未再有新的术中恶性高热病例发生。

大德西京微信群上的聊天记录如下(以下“洮河刀客”为本人)。

————— 2021-11-06 —————

洮河刀客 22:23

[31岁,女性,腰椎间盘突出症,微创椎间孔镜手术,打麻醉,用药不当,术后不到8小时死亡]

————— 2021-11-07 —————

侯武刚麻醉科 08:25

学习了,幸好我们麻醉车里没氨甲环酸[强][强][强]。

麻醉李树志 09:38

@西京骨科马真胜 曹晓瑞教授说的那个恶性高热病人是我麻醉的,抢救过程中的场面我还记忆犹新,很幸运,这个孩子抢救成功!

洮河刀客 09:40

@李树志麻醉 可否请你详细给我提供一下那个病例以及抢救的细节。

孟国林 09:41

@西京骨科马真胜 2002年9月29日,我与刘建教授遇见了首例恶性高热病人,是个股骨转子间骨折,陈绍阳主任发现并确诊,联合了肾内科透析、心内科安装临时起搏器、心外科紧急开胸抢救。可惜,没过来。

洮河刀客 09:42

@孟国林-创伤骨科 我觉得有必要复盘一下以前诊断为恶性高热的病例,看看有无手术过程中出现过氨甲环酸的细节或者其他可能药物的细节。

孟国林 09:43

@西京骨科马真胜 我找一下,不知道2002年的病历病案室是否还有留存那个病人打的是全麻,董辉打的。我与刘建主任做的开放复位,可以肯定我和刘主任没有用氨甲环酸。

麻醉李树志 09:46

@西京骨科马真胜 可以

洮河刀客 09:57

@孟国林-创伤骨科 那应该是真的恶性高热,找一下,趁此机会,让更多的跨学科的医生们对恶性高热和氨甲环酸的危险性引起足够的重视

洮河刀客 09:58

@李树志麻醉 谢谢你

孟国林 09:58

@西京骨科马真胜[抱拳]

西京骨科曹晓瑞 10:47

@李树志麻醉对,当时树志老师力挽狂澜,及时发现才创造了奇迹[强][强][强]

西京骨科曹晓瑞 10:57

@西京骨科马真胜 我们关节科开始应用氨甲环酸大概是在2012,之前对这个药压根不知道,不可否认,这是一个物美价廉的好药,对于围术期血液管理益处多多,而且总体上也是安全的,在我印象中,在我们组应用的近10年中,只有两例过敏性休克可能与这个药有关系。总体上还是个安全有用的好药,可以非常有效的节约血液资源。

麻醉李树志 11:10

@曹晓瑞骨科[愉快][握手][握手]

陈敏-麻醉科 11:39

@西京骨科马真胜 我们也没听说氨甲环酸有恶性高热风险。吸入麻醉药有恶性高热风险。

洮河刀客 11:40

@陈敏麻醉科 以前我也没听说过,如果不是这次查文献,我一直也不会知道的。

杜白茹(原耳鼻喉手术室护士长) 11:46

所以有一段时间全凭静脉麻醉比较多。自那以后提醒手术室一定要提前预备冰枕、冰袋、大量冰盐水、无菌冰、清洁冰,手术室护理急救时迅速大量降温挺关键。不知道“丹曲林”有配置没?十多年前手术室的惊险一幕,实在难忘[呲牙]@陈敏麻醉科

妇产科陈必良 12:11

@西京骨科马真胜@李树志麻醉@外手杜白茹@曹晓瑞骨科@孟国林-创伤骨科[强][强][强]

麻醉李树志 13:38

@陈必良妇产科[愉快][抱拳][抱拳][抱拳]

杜白茹 17:31

@陈必良妇产科[抱拳][抱拳]当时是一个鼓室成形术患者

洮河刀客 17:31

@外手杜白茹 可否提供更详细的该病例的资料?

杜白茹 17:34

@西京骨科马真胜 我找找

洮河刀客 17:50

@外手杜白茹 谢谢你

杜白茹 18:23

@西京骨科马真胜 没事的,2009年的,有收录,应该在的[拥抱][抱拳]

白庆咸-血液科 22:00

@西京骨科马真胜 对这类可能引起灾难后果的普药,类似手术中无菌用水,一旦误当盐水输入也是灾难性的。我曾参加过一个药学管理会议,他们把特定科室比如手术室中这类药品管理等同于毒麻类,大概这意思,总之严格管。也曾遇到咨询手术中误输无菌用水,好在及时发现几十毫升,及时处理,否则若一千毫升进去低渗溶血等组织损,很危险!所以把无菌水严管印象深。

洮河刀客 22:37

@白庆咸-血液科 这种误操作肯定是存在的,但是没人会愿意承认的

————— 2021-11-12 —————

麻醉李树志 12:24

@西京骨科马真胜 那个病人当时没有监测体温,我发现etCO2持续升高,更换了钠石灰,调整了呼吸参数还是高,担心麻醉机有问题,又换了一台麻醉机还是没有改善,我想可能是代谢增高所致,就用手摸了孩子的额头感觉体温高,遂找到体温监测探头(非一次性的,前面一般套一个安全套),测体温38.5,开始头部冰袋降温,给熊院长和陈主任打电话汇报病情,输入冰盐水,体温在半小时升高到43.5度,后开始下降,手术结束后全身冰块,那天把所有手术室的冰块和冰盐水都调来了。那时体温不是常规监测

洮河刀客 12:25

@李树志麻醉 [强][强][强]谢谢你, 还是你极早发现了问题。

麻醉李树志 12:30

@西京骨科马真胜 术中麻醉监测的指标变化都有意义,及早发现及早干预和处理就行,谢谢马教授![愉快][抱拳][抱拳][抱拳]

在准备该病例的时候,我又逐个咨询了几个参与抢救的亲历者,请他们就该病例的过程和细节进一步的补充,所有亲历者对于当时的印象记忆深刻:

耳鼻喉科陈阳教授:补充两点,第一个是当时在显微镜下做手术,感觉到患者在抖动,就是全身颤抖(注:应该是那种体温升高后的抖动,咱们感冒发烧过的应该都有体会),考虑是不是麻醉没有给够,就停下了手术;第二个是术野内血的颜色变深了,摸着手术区域皮温高。该患者当时是颤抖,高热,就是那种寒战,患者不是全身强直,不是僵直,而是颤抖,再往后就是终止手术,抢救了。还有就是在后来跟家属的沟通过程中,了解到他们家族里,另有一个人,全麻做手术的时候也死掉了。这个印象也是我们最后判定该患者恶性高热的一个考虑因素,但确实没有进一步核实和记录在病历中。我们耳鼻喉科没有局部使用氨甲环酸的习惯,所以,我个人对氨甲环酸这个药很不熟悉。麻醉科应该也不用。通常,人会有使用的惯性,常用什么药,就会使用什么药,不会因为某一个病例而不使用此药。这个病例整个过程中没有使用氨甲环酸,那么他们在平时应该也不会用这个药。

杜白茹(原耳鼻喉科手术室护士长):护士写了一篇稿子,质量一般投了会议,问她找不到原文了。时间太久[呲牙]。

急性中耳炎为什么会导致急性耳聋(恶性高热第2例:)(1)

病人最终没救过来,陈绍洋主任当时赶过来急救,病人最后去了ICU,第二天就不在了。当时的分析是病人特殊的基因缺陷或者体质;胆碱类用药是可能的诱发原因之一;吸入麻醉也是风险之一。病人手术开始大约不到30分钟就发生浑身颤抖,当时没有特殊的体温装置,手测病人体温高,水银温度计测试不到一分钟到达水银柱顶点,耳鼻喉麻醉负责巩固医生立即反应有可能是恶性高热(骨科术中刚刚发生过,麻醉科有病历分享),立即求助麻醉三线陈绍洋主任同时上报医疗科。做了尽可能的抢救,好像更换了麻醉机,大量降温,同时脑组织降温(借来了冰枕,没有冰帽),以及麻醉科一系列抢救,纠正酸中毒等,手术当时紧急停止,简单缝合后送ICU。唉,印象深刻……大致有一两个月耳手的全麻不再吸入麻醉,改为全身静脉麻醉术中全程体温测试,如测温尿管,也是那以后更加重视了大致这样,佩服你不放弃找到病历[强][强]。这种病人有家族史,据说回族多发?所以术前谈话若发现与病人有血缘关系的家人有发生不明原因术中死亡或者恶性高热者,都要有预案,并禁止胆碱类药物的使用。当时手边一本《牛津麻醉手册》里面对术中恶性高热有很详细的解释,丹曲林是特效药,只是那时全省都没有。

巩固(原西京医院麻醉科医生,现成都军区总院麻醉科主任):马教授,昨天认真阅读了您写的东西,受益非浅,我遇到那例恶性高热,最主要首先发现是呼气末的二氧化碳突然增加,当时应该有100mmHg以上,当时以为麻醉机的钠石灰不行了,所以赶紧换钠石灰,换了以后二氧化碳仍然很高,那个时候没有体温监测,所以我摸病人身上发现很烫,身体开始僵硬,当时就考虑可能发生恶性高热,所以赶紧给多巴胺,全身酒精降温(因当时没有冰块,紧急去心外取冰);我接受的教训就是,如果当时有连续动态的体温监测以及丹曲林,那么这个病人是可以成活的。过去我们都没有体温监测,现在我们每个病人都有连续动态体温监测,对病人的生命体征监测,保证患者生命的安全都非常有意义。另外现在有国产的丹曲林,价格也不贵,可以备上。

重症监护室张西京主任:重症医学方面对恶性高热的治疗除了丹曲林就是及时降温,降温措施可以用体外方法如CRRT,另外就是激素和纠正酸碱紊乱,防治并发症。

感谢西京医院有比较宽松的学术讨论氛围,使我们能够分享失败病例,从失败的病例中得到学习和进步。

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