我们常听到社会上说精神病遗传，在医院里医生也经常告诉我们精神分裂症具有遗传倾向。
但你知道为什么人们会得出“精神分裂症遗传”这个结论吗？
精神分裂症遗传有没有科学依据？
为什么同样是精神分裂症的父母，有的孩子可能得精神分裂症，有的孩子却没有得精神分裂症？
还有的人会说，精神分裂症会隔代遗传，会传男不传女，到底这些是不是真的？
今天我们就来详细地聊聊，关于精神分裂症遗传的那些事。#精神病是什么原因导致的#
一、关于精神分裂症得病原因的科学研究
自从发现精神分裂症这个疾病那天起，科学家们对于精神分裂症的得病原因的研究，就已经开始了。
尽快每一位神经科学家和精神病学家都想要找到精神分裂症的明确病因。但是遗憾的是，还没有明确的证据表明，精神分裂症到底是如何发生的。
在半个世纪以前，人们还认为精神分裂症并不是因为大脑发生病变而引起的，甚至在诊断精神分裂症时，还常常把因为大脑神经发生的结构变化导致的疾病，排除到精神分裂症之外。
人们甚至给精神分裂症归入到功能性脑病的行列，也就是说以前普遍认为，精神分裂症并不是因为大脑发生病变导致的，而是大脑的功能出现了问题。
但是，短短几十年的时间，随着神经生物学、基因遗传学、影像学的发展，使得人们发现了，精神分裂症患者确实存在脑部发育的问题、大脑神经和神经通路的生长问题，以及精神分裂症易感基因的研究，都使人们早就推翻了精神分裂症是“功能性脑病”的概念。
虽然目前对于精神分裂症的病因还没有定论，但是已经有个主要观点，被科学界广为接受：
1、遗传易感基因导致患者的大脑神经发育出现问题，最终导致精神分裂症的发生。
2、遗传因素和环境因素相互作用的原因，也就是说，患者首先有容易得精神分裂症的基因，然后在社会环境的作用下，发生精神分裂症。
这两个观点，都涉及一个问题，遗传。那么精神分裂症的遗传是如何被发现的呢？要从德国的精神病医生恩斯特·鲁丁说起。
二、家系研究
德国的精神病医生恩斯特·鲁丁是最早进行精神分裂症家系研究的人。
他通过统计学研究发现，在家族中第一个被确诊的早发性痴呆（精神分裂症的早期命名之一）患者，他的同胞中早发性痴呆的发生率高于普通人群。
后来科学家改进了家系研究的方法，在1938年，遗传学家卡尔曼统计了1087名在家族中第一个被确诊的精神分裂症患者，他们的各级亲属的发病率从4.3%～16.4%不等，其中以子女、同胞及父母最高。
而近期的研究结果显示：精神分裂症的一级亲属（父母、子女以及亲兄弟姐妹）的平均终身患病风险为5%～10%，而健康对照组的一级亲属精神分裂症的平均终身患病风险为0.2%～0.6%。
这些资料充分说明了精神分裂症的家族聚集性相当明显，综合各国的家系调查结果发现，精神分裂症患者亲属中的患病率确实明显高于群体患病率，且亲缘关系越近，患病风险越大。
但是，家系研究存在两个无法回避的缺陷：
第一，共同成长环境。家族成员往往是在共同的环境因素中成长的。也就是说家庭中各成员暴露在同一危险因素的环境之中，如感染、饮食、居住条件等。怎么能证明精神分裂症不是环境造成的，而是遗传造成的呢？
第二，教养传递。家庭成员，尤其是兄弟姐妹之间，他们接受的是同样条件的父母教养环境，他们的致病的行为或生活方式，都是通过学习和模仿在家庭中上一代人的方式，延续下来的。是不是因为家庭教养方式导致的精神分裂症患者家庭的患病率更高的呢？
要排除这两种因素的作用，就需要进行双生子研究和寄养子研究。
三、双生子研究
1928 年，科学家龙伯格在慕尼黑对精神分裂症的双生子进行了第一次系统的研究。
双生子即我们常说的双胞胎。双胞胎分为两种形式，一是单卵双生，一是双卵双生。
单卵双生是指一个卵子受精以后分裂形成两个胎儿，单卵双生的双胞胎的遗传基因完全相同，所以两个胎儿的性别、血型以及其它各种表型完全一样。
而双卵双生是由两个卵子分别受精，形成两个受精卵，双卵双生的双胞胎的遗传基因不完全相同，所以双卵双生的双胞胎的性别、血型可以相同也可以不同，而外貌指纹基因则不相同。
龙伯格通过对精神分裂症双生子的研究发现，19对单卵双生的双胞胎中，都发生精神分裂症的有11对，同病率为58%；
而在13对双卵双生的双胞胎中，没有一对同时患有精神分裂症。
后来各国的科学家也分别重复了这项研究，虽然研究的具体数字有差别，但基本上发现，单卵双生比双卵双生的双胞胎，同时患病的几率高3～6倍。这进一步提示了遗传因素在精神分裂症中起着重要作用。
四、寄养子研究
什么是寄养子？
寄养子就是子女从小就被其他家庭收养，和他们的亲生父母的教养、人格等等没有任何联系的孩子。
在1966年，科学家赫斯顿首先对精神分裂症患者的寄养子进行了研究：
他找到了47名患有精神分裂症的母亲，并且这些母亲的子女在出生3天后，就与母亲和原生家庭分开，寄养在了健康的父母家庭环境中。
同时，他也找了50名没有精神分裂症的父母所生的子女，被寄养在成长环境相似的家庭中对照。
对这些子女（寄养子）在36岁时进行评估，发现有分裂症母亲的子女中有5人患精神分裂症，而没有分裂症母亲的子女未发现精神分裂症。
同时，近些年在丹麦也同样进行了相关的寄养子研究，同样得到了相同的结果。（丹麦对精神病人和寄养家庭有相关的明确登记信息，有利于研究的开展。）
寄养子研究说明了，在排除成长环境原因和教养原因后，精神分裂症子女的患病率依然很高。这也进一步证实了精神分裂症有遗传倾向。
虽然双生子研究和寄养子研究进一步证明了精神分裂症的遗传性，但要想找到确切的证据，证明精神分裂症是遗传造成的，还是要进行分子遗传学的研究，也就是破解精神分裂症的遗传密码。要找到真正导致精神分裂症的致病基因。
但事情并没有那么简单。
五、精神分裂症的遗传性研究
虽然前面提到的研究，都证实了精神分裂症是一个具有高度遗传性的疾病，而且人类关于基因的研究也进一步取得了突破进展，今年人类基因组测序工作更是全部100%完成了，可是经过30多年的大量的研究证实，想要明确的定位精神分裂症患者基因的染色体都非常困难，更不要说基因本身了。
那么到底是什么原因造成这个结果的呢？
那是因为精神分裂症并不是单个基因造成的结果。
目前研究人员已经发现了与精神分裂症相关的高危致病基因，就多达108个之多。但是每一个单独的基因对于人类的影响非常微弱，基本无法导致发病。
因此，科学家对于目前的研究有以下几种猜测：
1、精神分裂症的发生很可能是多个基因效应累加的结果。也就是说，在人群中，每个人都存在一个患上精神分裂症的关键值，这个关键值的高低，取决于多个基因的表达，在环境中，如果我们接受的刺激，超过了这个关键值，就可能患上精神分裂症。
2、目前对于精神分裂症患者的分类可能并不完善，这里可能存在一部分因为遗传导致的精神分裂症，一部分不是遗传导致的精神分裂症。甚至于，各种精神分裂症的表现形式都是不同的，他们只是相应的遗传基因导致的各种脑部疾病的表现形式。
3、还有一种获得支持度最高的假说，就是精神分裂症基因并不是单个产生效果的，而是一个连锁反应，也就是说，就像多米诺骨牌一样，通过大量基因的互动，最终导致精神分裂症的发生。
4、还有一种研究，是目前的一个新的方向，就是精神分裂症的风险基因，并不是导致疾病发生的关键原因，而是由于风险基因的存在，导致了大脑神经细胞的发育出现问题，当大脑神经细胞增殖、迁移以及突触的形成时，造成了我们大脑的一部分（主要部位是前额叶皮质）出现问题，最终导致了精神分裂症的发生。
但不管怎么说，科学研究的进展，已经极大地向我们解开了精神分裂症的神秘面纱，在未来几年中，科学研究将重点攻破哪些基因点位对疾病的发生更加重要，以及它们是何时、何处以及如何影响大脑的发育和功能的。
相信在不久的将来，科学家最终能够攻破精神分裂症产生的机制，然后研制出有针对性的治疗方式，成功阻断精神分裂症的发生。
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参考文献：
[1] 陆林 《沈渔邨精神病学Shen YuCun's Psychiatry第6版》
[2] RobertE.Hales 《The American Psychiatric Publishing Textbookof Psychiatry》
[3] Michael Gelder《Shorter Oxford Textbook of Psychiatry FIFTH EDIT ION》
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