朊蛋白是人和动物正常细胞基因的编码产物朊蛋白有两种构象：细胞（正常PrPC）和瘙痒（致病性PrPSc）两者的主要区别在于空间构象的不同PrPc是正常细胞的糖蛋白，仅存在α螺旋，而PrPSc具有多重β折叠、低溶解度和抗蛋白酶性可以看出，朊病毒是一种空间构型发生变化的正常蛋白质，这是由正常蛋白质变性引起的朊病毒与常规病毒一样，具有过滤性、传染性、致病性和宿主范围特异性，但比已知的最小常规病毒（约30～50nm）小得多；电镜下无法观察到病毒颗粒的结构，没有免疫作用、干扰素的产生和干扰朊病毒对人类的最大威胁是，它们会导致人类和牲畜遭受中枢神经系统退行性疾病的折磨，并最终死亡因此，世界卫生组织将朊病毒病和艾滋病确定为本世纪危害人类健康的最持久性疾病朊病毒是一种小的蛋白质颗粒，由大约250个氨基酸组成，其大小仅为最小病毒的1%它与真实病毒的主要区别在于：（1）淀粉样颗粒的形式；（2） 无免疫原性；（3） 无核酸成分；（4） 由宿主细胞中的基因编码；（5） 抗逆性强，抗杀菌剂（甲醛）和高温（120130℃处理4h后仍有传染性），接下来我们就来聊聊关于细菌中的朊病毒?以下内容大家不妨参考一二希望能帮到您!
细菌中的朊病毒
朊蛋白是人和动物正常细胞基因的编码产物。朊蛋白有两种构象：细胞（正常PrPC）和瘙痒（致病性PrPSc）。两者的主要区别在于空间构象的不同。PrPc是正常细胞的糖蛋白，仅存在α螺旋，而PrPSc具有多重β折叠、低溶解度和抗蛋白酶性。可以看出，朊病毒是一种空间构型发生变化的正常蛋白质，这是由正常蛋白质变性引起的。朊病毒与常规病毒一样，具有过滤性、传染性、致病性和宿主范围特异性，但比已知的最小常规病毒（约30～50nm）小得多；电镜下无法观察到病毒颗粒的结构，没有免疫作用、干扰素的产生和干扰。朊病毒对人类的最大威胁是，它们会导致人类和牲畜遭受中枢神经系统退行性疾病的折磨，并最终死亡。因此，世界卫生组织将朊病毒病和艾滋病确定为本世纪危害人类健康的最持久性疾病。朊病毒是一种小的蛋白质颗粒，由大约250个氨基酸组成，其大小仅为最小病毒的1%。它与真实病毒的主要区别在于：（1）淀粉样颗粒的形式；（2） 无免疫原性；（3） 无核酸成分；（4） 由宿主细胞中的基因编码；（5） 抗逆性强，抗杀菌剂（甲醛）和高温（120130℃处理4h后仍有传染性）
发现： 20世纪60年代，英国生物学家阿尔卑斯山利用辐射破坏DNA和RNA后，他们的组织仍然具有传染性。因此，认为“绵羊瘙痒”的致病因素不是核酸，而是蛋白质。由于这一推论不符合当时的普遍理解，缺乏有力的实验支持，因此没有得到承认，甚至被视为异端。水貂脑软化症于1947年被发现。其症状类似于“羊痒”。后来，马鹿和鹿的慢性消瘦病（萎缩病）和猫的海绵状脑病相继被发现。最令人震惊的是，1996年春，“疯牛病”在英国乃至全世界引发了前所未有的恐慌，甚至引发了政治和经济动荡。有一段时间，人们“谈论牛时脸色苍白”。1997年，诺贝尔生理学和医学奖授予美国生物化学家斯坦利·普鲁西纳，因为他在1982年发现了一种新的生物朊病毒。朊病毒最早由旧金山加利福尼亚大学的动物病毒学家普鲁西纳提出。在此之前，它有许多不同的名称，如不寻常病毒、慢病毒、传染性脑样改变等。多年来，大量实验研究表明，它是一组无法找到任何核酸的蛋白质颗粒，对各种物理和化学作用有很强的抵抗力，具有高度传染性，分子量为27000～30000。它是人类和动物感染性脑病的一种特殊病因。二十世纪八十年代，Merz等人在电子显微镜下发现了与瘙痒病相关的纤维的可见形态。它是一种特殊的纤维结构，有两种形式。I型纤维直径为11～14nm，由两根直径为4～6nm的粗纤维相互螺旋缠绕而成，节距为40nm；II型纤维由四个相同的原纤维组成，每根之间的间隙为3～4nm，II型纤维的直径为27～34nm，每100～200nm有一个狭窄区域，狭窄区域的直径约为9～11nm。
意义： 朊病毒的发现对病理学、分子生物学、分子病毒学、分子遗传学等学科的发展具有重要意义。探索生命的起源和生命现象的本质具有重要意义。从实践上讲，有利于人畜健康；它为揭示痴呆相关疾病（如阿尔茨海默病和帕金森病）的生物学机制、诊断、预防和治疗提供了信息，并为未来的药物开发和新的治疗方法奠定了基础。八分之一已经超越了经典病毒学的生物学概念。研究表明，在特定条件下，蛋白质会发生突变或构性改变，从良性到恶性，也就是说，从感染性蛋白质颗粒。这种观点对传统观点提出了强烈的挑战。由朊病毒引起的疾病已被相继发现和证实，全球人类和动物的发病率均呈上升趋势。因此，对朊病毒的研究不仅具有重要的理论意义，而且具有紧迫的现实意义。其理论意义在于开辟生物医学研究的新领域，需要细胞生物学、分子生物学、分子遗传学、蛋白质化学、分子病毒学和神经病理学等多学科的密切合作，回答朊病毒带来的一系列问题；其现实意义在于发展准确可靠的诊断技术，全面监测和检测朊病毒疾病，特别是早期预防疯牛病和医源性感染。
性质和结构： 经过多年的研究，斯坦利·普鲁西纳最终获得了朊病毒的一些特征，朊病毒是引起瘙痒的病原体。他发现朊病毒的大小只有30～50nm，电镜下看不到病毒颗粒的结构；再染色后，发现聚集的杆状体，大小约为10～250x100～200nm。研究还发现，朊病毒对许多因子的失活表现出惊人的抵抗力。它对紫外线、电离辐射、超声波和160～170℃的高温等物理因素有相当大的抵抗力。对甲醛、羟胺、核酸酶等化学和生化试剂有较强的抵抗力，能抵抗蛋白酶K的消化，朊病毒可以引起慢病毒感染，但没有表现出免疫原性（免疫系统没有意识到它们的原因是它们的“安全形式”从出生时就存在于体内。“危险”朊病毒与它们之间的区别只是它们的折叠结构不同）。在正常表达的朊蛋白PrP二级结构中，α螺旋占42%，β折叠占3%；朊蛋白α螺旋构象异常占3%，β折叠占43%，致病性强。PrPc和prpbc的一级结构没有差异。在正常动物的大脑中，只有PrPc，没有prpbc。在PrPc和prpbcα螺旋方向β之间，折叠的转变是朊蛋白的形成过程。巨噬细胞可以降低甚至灭活朊病毒的感染性，但它们无法使用免疫学技术检测特定抗体的存在。它们不诱导干扰素的产生，也不受干扰素的影响。一般来说，任何能使蛋白质消化、变性、修饰和失活的方法都可能使朊病毒失活；作用于核酸并使其失活的方法不一定会导致朊病毒失活。因此，朊病毒在自然界中是感染性蛋白质。普鲁西纳称这种蛋白质单体为朊蛋白。
主动复制机制朊病毒的具体活动和复制机制尚不十分清楚。据推测，朊病毒只由蛋白质组成，不含核酸。一种理论认为朊病毒蛋白质可以为自己编码遗传信息。这一假设与传统分子生物学的“中心法则”相反，因为朊病毒没有核酸。所以人们认为朊病毒复制是可能的。首先，人们认为，通过反翻译过程产生的由朊病毒编码的DNA或RNA（例如，后一种情况下需要反转录）必须具有反翻译酶，甚至是反转录酶。二是在蛋白质的指导下进行蛋白质合成，即蛋白质本身可以作为遗传信息。在此之前，科学家认为所有病原体都有可复制的核酸（细菌、病毒等）。
朊病毒的复制机制是科学家非常感兴趣的。朊病毒是一种只含蛋白质而不含核酸的分子有机体，只能在宿主细胞中存活。因此，合成朊病毒所需的信息可能存在于宿主细胞中，而朊病毒的作用只是激活宿主细胞中为朊病毒编码的基因，以便朊病毒能够复制和繁殖。研究人员发现了一个突破：这种感染因子主要由一种名为PrP的蛋白质组成。这种蛋白质可以在细胞质膜上找到（具体功能尚不清楚），但感染因子PrPSc的形状与正常因子PrPc略有不同。科学家推测，这种变形的蛋白质将导致正常的PrPc转变为感染性蛋白质。这种连锁反应使正常蛋白和致病蛋白因子成为新病毒的物质。在这一假设提出后，提取了产生PrP的基因，并成功地定义和复制了产生不同形状的突变基因。对实验小鼠的研究结果支持了这一假设。这些证据很有力，但并非无可争议。进一步研究发现，朊蛋白是人和动物正常细胞基因（人基因位于20号染色体短臂）的编码产物。
致病机制致病机理是宿主细胞中一些正常形式的细胞朊蛋白在错误折叠后成为致病性朊蛋白。朊病毒通过持续聚合形成自聚集纤维，然后在中枢神经细胞中聚集，最终破坏神经细胞。根据大脑受损区域的不同，疾病的症状也不同。如果小脑受到感染，会导致运动功能受损，导致共济失调；如果感染大脑皮层，会导致记忆丧失。变异型克雅氏病的死亡率很高。朊病毒疾病除了上述由动物中出现的朊病毒引起的疾病外，人类还有四种朊病毒疾病：库鲁病、克雅氏综合征、克雅氏综合征、格斯特曼综合征和致命的家族性失眠症。临床变化仅限于人类和动物的中枢神经系统。病理学研究表明，随着朊病毒的侵袭和复制，神经元树突和细胞本身发生进行性空泡化，尤其是小脑星状细胞和树突状细胞，星形胶质细胞增生，灰质出现海绵状病变。朊病毒病是一种慢性病毒感染，其特征是潜伏期长、病程缓慢、进行性脑功能障碍、无法缓解和恢复，最后死亡。
传播途径： 朊病毒的传播途径包括食用动物肉、骨粉饲料和牛肉骨粉汤；医源性感染，如垂体生长激素、促性腺激素、硬脑膜移植、角膜移植、输血等。朊病毒的特点是抗蛋白酶消化和常规消毒。由于不含核酸，常规PCR无法检测到。朊病毒具有突变和跨种族感染，并有大量潜在感染源，主要是反刍动物，如牛和羊。未知的潜在宿主可能非常广泛，传播的潜在风险未知，因此很难预测和推断。朊病毒可以感染许多器官，主要是脑骨髓。然而，在潜伏期，除中枢神经系统外，各种组织和器官都受到感染，感染是多渠道的。除消化道外，神经系统和血液也会受到感染。这很难预防。一旦人和动物生病，他们将在6个月至1年内死亡，死亡率为100%。对人类来说，朊病毒疾病有两种传播途径。一种是遗传性的，即人类家族性朊病毒感染；另一种是医源性的，如角膜移植、脑电图电极植入、不小心使用受污染的手术器械和从人垂体注射生长激素。至于人与动物之间是否存在感染，目前还没有最终结论，需要科学家进一步研究证实。朊病毒在与受感染组织直接接触时似乎具有高度传染性。例如，通过注射直接来自人类垂体的生长激素，或通过脑外科器械传播，人们可能感染格斯特曼综合征-克雅氏病或变异型克雅氏病nvCJD（朊病毒可在通常消毒外科器械的高压灭菌器中存活）。人们普遍认为，食用受感染的动物会通过积累慢慢引起疾病，尤其是世代积累的同类相残或类似的朊病毒行为，例如太平洋小岛上的库鲁病。虽然这种风险尚未得到证实，但这是一个警告，即现代农场不接受向反刍动物喂食反刍动物蛋白粉。
假说： 1982年，普鲁泽纳提出了朊病毒致病性的“蛋白质构象致病性假说”，魏斯曼等人对此进行了逐步的改进。要点如下：① 朊蛋白有两种构象：细胞型（正常PrPC）和瘙痒型（致病性PrPSc）。它们之间的主要区别在于它们的空间构象。PrPc仅存在α螺旋，而PrPSc具有多个β，后者溶解度低，抗蛋白水解；② PrPSc可促使PrPc转化为PrPSc，实现自我复制，产生病理效应；③ 基因突变可导致α螺旋结构不稳定，并发生一定量的自发转化，β片层数量增加，最终成为PrPSc型，通过多米诺效应使致病性加倍。从这个假设中，我们可以知道：朊病毒是没有DNA、RNA和其他我们通常认为是遗传物质的成分的蛋白质；与朊病毒相对应的是具有正常功能的蛋白质，即朊病毒是由具有正常功能的蛋白质的空间结构变异形成的。由于朊病毒没有自己的遗传信息，其遗传信息必须来自其“宿主”的细胞核。因此，朊病毒实际上是由“宿主”的遗传信息编码形成的。编码朊病毒的遗传信息在细胞核的染色体基因中至少是相同的，但在形成多肽链后，它也会经历一系列的修饰过程。一种可能性是，其中一些修饰过程是错误的，导致正常蛋白质空间结构变异为异常结构。第二种可能性是，这种修饰过程没有错误，但在正常蛋白质形成后，外部因素导致正常蛋白质的变异，使其成为所谓的“朊病毒”。因此，我们可以将“朊病毒”定义为动物（包括人类）细胞在正常蛋白质形成过程中或正常蛋白质形成后，由于某些异常因素引起的蛋白质空间结构的变化。从朊病毒的本质来看，它是一种具有空间构性变化的正常蛋白质，是正常蛋白质变性引起的。动物体内有多种蛋白质，它们的功能也有很大不同。每种蛋白质的变性都会导致其原有功能的丧失或减弱。由于神经系统的脆弱性，某些蛋白质组织的退化会对整个系统造成极大的损害，导致疾病的发生。
预防： 由于朊病毒病没有有效的治疗方法，只能积极预防。主要方法有：① 消除已知感染动物，并适当隔离患者；② 禁止食用污染食品，规范神经外科手术操作和器械消毒，角膜、硬脑膜移植应排除供体疾病的可能性；③ 患有家庭疾病的家庭成员应更加注意防止接触该疾病。
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