图片来源：PNAS（DOI：https://doi.org/10.1073/pnas.1720553115）
论文的通讯作者Éric Boilard教授说：“当一个外来物首次进入血液时，它会导致抗体的产生。当这些抗体下次遇到相同的外来物，会快速附着在其表面，形成抗原-抗体复合物，触发炎症反应。而血小板具有能够识别这些复合物的受体FcγRIIA。这就是为什么，我们会怀疑血小板参与了炎症过程。”
为了验证这样的假设，研究者们利用一种病毒、一种细菌毒素和一种引发过敏的蛋白，在正常小鼠的血液中制造了抗原-抗体复合物。所有这3种情况下，结果都是相似的：小鼠表现出了典型的败血性或过敏性休克的症状，也就是，体温下降、震颤、心脏功能受损、血管扩张以及意识丧失。
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接着，科学家们在“几乎所有血小板都被移除的小鼠”和“血小板上没有抗原-抗体复合物受体的小鼠”中重复了以上测试。结果显示，这些小鼠没有生理响应，这清楚地说明了血小板在其中起到的关键作用。
研究发现，实验中，正常的小鼠之所以休克，是因为其血小板释放了血清素（serotonin）。该物质是和大脑中的神经递质相同的分子。血小板储存了血清素，并在特定的情况下将其释放出来。
在论文的Significance板块，作者们总结道，该研究证实，循环的抗原-抗体复合物会通过激活FcγRIIA诱导休克，而这种休克实际上由血清素的释放所介导的。在对循环抗原-抗体复合物的响应中，血小板是“与败血症、病毒血症和过敏性反应高度相关的炎性反应”的关键调节者。
该研究的一个临床意义是，证明了对败血性或过敏性休克患者进行血小板输注，可能会通过增加血液中血清素的含量，使患者病情加重。Boilard教授说：“为了预防这一问题发生，在某些情况下，血小板上的抗原-抗体复合物受体可能需要事先被阻断。”
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