在肺栓塞检查中，增强CT是最常用的检查方法，而MR仅用于碘造影剂过敏患者或辐射暴露应降至最低的患者。尽管如此，由于MR能够在一次检查中获得关于肺动脉及其他血管系统和其他相关结构的各种形态学和功能信息，因此仍然很有前景。在FSE图像上，肺血管系统表现为低信号，不同于高信号腔内栓子。在外周血管，不太均匀的血流会导致不一致的信号空洞，从而降低了该模式的实用性。在电影SSFP序列中，栓子表现为低信号阻挡高信号血液。到目前为止，用于评估肺栓塞的最常用MR扫描是3D CE MRA。也可获得肺灌注研究和高分辨率CE GRE T1WI。在后者中，栓子相对于增强的血管系统表现为低信号病灶。
慢性栓子在影像学上有不同的表现，如图61.1 A的MIP CE MRA图像所示，其中右中叶和下叶肺动脉显影不佳，肺动脉干扩张。同一患者的四腔电影图像显示了其他发现，特别是右心室扩张和肥大(图61.1 B)。这些体征共同提示肺动脉高压和继发性慢性肺栓塞的肺心病。
在肺动脉高压中，电影成像也可能显示室间隔在收缩期向左心室反常膨出和三尖瓣反流的低信号射流。在速度编码MR上，右心室射血分数可能降低，肺动脉血流不均匀。肺灌注MRA包括在短时间内(< 20秒)采集CE T1WI。从增强最大的图像中执行增强前图像的数字减影，以进行灌注评估。这些图像可改善作为灌注不足的楔形区域的亚段梗死的检测，并可监测抗凝后的再灌注。使用雾化造影剂、氦气或可选的氧增强MR(其中分子氧的T1缩短效应提供对比)的通气扫描的同时评估允许区分低氧性血管收缩(无通气-灌注不匹配)和肺栓塞。
尽管并不常见，但同时采集下肢MR静脉造影图像进一步强调了该方法的多功能性和潜力，即能够检测静脉血栓。
与遗传性出血性毛细血管扩张症(即Osler Weber Rendu)相关的肺AVM在CE MRA上也显示良好。来自具有肺AVM的患者的MIP
▲ 图61.1
如图61.1 C所示，右下叶内可见较大的AVM。术前，3D CE MRA可识别和评估供血血管。对于胸主动脉本身，MR可用于检测动脉瘤并量化其大小-升主动脉瘤扩张超过5.5 cm需要手术干预。动脉瘤分为囊状和梭形类型:假性动脉瘤(包含在少于3层血管壁中)往往是前者，而真正的动脉瘤(包含在整个血管壁中)则是后者。应评估存在的动脉瘤的纵向跨度和数量以及任何分支动脉的受累情况。MRI还有效地描述了伴随的过程，如血栓形成(在动脉瘤内)、动脉瘤压迫邻近结构、渗漏和主动脉旁血肿。
主动脉夹层是内膜撕裂导致的，内膜撕裂使血液进入主动脉壁，形成假腔。95%起始于胸主动脉:斯坦福A型(DeBakey 1和2)累及升主动脉，B型(DeBakey 3)不累及升主动脉。A型夹层可能累及主动脉瓣或冠状动脉，由于其严重程度，可能需要立即干预。对于血流动力学稳定的患者，首选MR进行评估。电影SSFP序列和3D CE MRA可用于内膜瓣的识别、假腔内血栓的检测和确定分支血管起源。图61.1 D的MIP CE MRA图像显示为斯坦福A型主动脉夹层。在本病例中，通畅的假腔似乎为右侧头臂动脉供血。相比之下，血栓形成的假腔将在延迟的CE MRA上显示更不均匀的信号，在电影SSFP上显示比真腔更低的信号，在FSE T1WI上显示无流动空隙(更高的信号)。完全血栓形成的假腔可能难以与伴有附壁血栓的动脉瘤区分开。有利于前者的诊断特征包括血栓的纵向延伸、非圆形、压缩的假腔，或由于夹层内膜的螺旋构型导致的血栓位置变化。
,
