尖端扭转型室速(Tdp)是完全性房室传导阻滞(CAVB)的严重并发症,这是由CAVB导致QT间期延长所致,目前认为主要是由于心肌中层的M细胞的动作电位时程(ADP)比心外膜和心内膜心肌细胞要长,而且具有慢频率依赖性,当心率缓慢时,M细胞的ADP显著延长,导致心室复极的跨壁离散度增大,促发早期后除极,从而诱发Tdp或室颤。对于CAVB导致的Tdp需要置入永久性心脏起搏器治疗。

作者:汤慧民

单位: 平顶山市第一人民医院

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病例1

一位55岁的中年女性,因2月来间断发作头晕、黑朦、意识丧失3次来诊,每次发作半分钟左右缓解,无肢体抽搐,无大小便失禁等伴随症状,符合晕厥定义。患者既往无糖尿病、高血压病,曾在当地县医院完善颅脑CT,提示右侧顶叶腔隙性脑梗塞,心电图提示三度房室传导阻滞,考虑晕厥与三度房室传导阻滞有关,为行永久性心脏起搏治疗来我院就诊,心电图如下:

2度一型房室传导阻滞的发作时限(完全性房室传导阻滞伴尖端扭转型室速的起搏治疗)(1)

心电图提示窦性心律, QRS波群宽大,心房率100次/分,心室率51次/分,P波与QRS波无明显关系,诊断为三度房室传导阻滞。但三度房室传导阻滞仍不能解释患者晕厥的原因,仔细阅读心电图可以发现QT间期约560ms,QTc约520ms,QT间期延长,因此不能除外CAVB导致Tdp是患者意识丧失的原因。随后相关检查结果回报血常规、尿常规、便常规,肝肾功能,电解质,甲功均正常,静息状态下心脏结构和功能正常。在患者佩戴24小时动态心电图的过程中再次发作晕厥,持续半分钟左右缓解,心电图如下:

2度一型房室传导阻滞的发作时限(完全性房室传导阻滞伴尖端扭转型室速的起搏治疗)(2)

患者意识丧失发作时心电图呈宽QRS波心动过速,且QRS波极性反复改变,因基线心电图QT间期延长,我们考虑宽QRS波心动过速为Tdp。《2010年AHA/ACCF关于院内预防Tdp的科学声明》中指出QTc每延长10ms,Tdp发生风险指数升高5%-7%,而且不存在导致Tdp发生的QTc阈值。先天性长QT综合征患者的研究数据表明,当QTc>500ms时Tdp的发生风险增加2-3倍,属于高危人群。

2度一型房室传导阻滞的发作时限(完全性房室传导阻滞伴尖端扭转型室速的起搏治疗)(3)

对于症状性三度房室传导阻滞的治疗首选置入永久性心脏起搏器(I类适应证)。

病例2

一位42岁的中年女性,因反复癫痫发作被送往急诊科,患者因癫痫正在口服奥氮平治疗。急诊心电图如下:

2度一型房室传导阻滞的发作时限(完全性房室传导阻滞伴尖端扭转型室速的起搏治疗)(4)

心电图示三度房室传导阻滞伴QTc延长(0.591s),随后患者癫痫发生时遥测记录到Tdp),心电图如下:

2度一型房室传导阻滞的发作时限(完全性房室传导阻滞伴尖端扭转型室速的起搏治疗)(5)

医务人员首先考虑为三度房室传导阻滞导致的Tdp,但需要明确导致QT间期延长的药物(奥氮平)原因,停药5天后心电监护仍显示为三度房室传导阻滞并反复发作Tdp,予以置入永久性起搏器(DDD)治疗,将心室起搏频率设定为60次/分,心电图上仍间断出现多形性室速,随后将心室起搏频率设定为80次/分,未再出现多形性室速,随访7月,患者未再发作晕厥。为什么需要将心室起搏频率设定在80次/分呢?

1992年发表在Am J Cardiol中的一项研究给了我们答案,文中作者一共观察了14例完全性房室传导阻滞的患者,其中6例患者发生Tdp,归为Tdp( )组,8例患者未发生Tdp,归为Tdp(-)组,所有患者均置入永久性心脏起搏器治疗,术后2个月重新设定起搏频率,观察起搏心率为50次/分、70次/分、90次/分时,2组患者心电图QT间期的变化情况,如下图:

2度一型房室传导阻滞的发作时限(完全性房室传导阻滞伴尖端扭转型室速的起搏治疗)(6)

注:A为Tdp(-)组患者,B为Tdp( )组患者

可以看到随着心室起搏频率的减慢,2组患者心电图的QT间期均有所延长,但Tdp( )组患者心电图QT间期延长程度更加明显,作者认为由完全性房室传导阻滞导致的Tdp患者心肌细胞复极化异常,起搏器置入后这种异常依然存在,当心室率<60次/分时,Tdp仍然会发生,建议设定起搏频率>70次/分。

最后我们为病例1中的患者置入永久性心脏起搏器(如下图),将心室起搏的下限频率设定为70次/分,随访至今未发生晕厥事件。

2度一型房室传导阻滞的发作时限(完全性房室传导阻滞伴尖端扭转型室速的起搏治疗)(7)

小结

1. Tdp是完全性房室传导阻滞的严重并发症,是导致患者晕厥的原因之一。

2.当QTc>500ms时,Tdp发生的风险明显升高,而且不存在导致Tdp发生的QTc阈值。

3. 完全性房室传导阻滞伴Tdp需要进行起搏治疗,建议设定的心室起搏频率>70次/分。

参考文献:

1.Barbara J. Drew, RN, PhD, FAHA, Chair; Michael J. Ackerman, MD, PhD, FACC;Marjorie Funk, RN, PhD, FAHA; W. Brian Gibler, MD, FAHA; Paul Kligfield, MD, FAHA, FACC; Prevention of Torsade de Pointes in Hospital Settings A Scientific Statement From the American Heart Association and theAmerican College of Cardiology Foundation. Circulation. 2010;121:1047-1060

2.Priori SG, Schwartz PJ, Napolitano C, Bloise R, Ronchetti E, Grillo M,Vicentini A, Spazzolini C, Nastoli J, Bottelli G, Folli R, Cappelletti D.Risk stratification in the long-QT syndrome. N Engl J Med.2003;348:1866–1874.

3. Jun Han Jeon, Sung Ho Her, Jung Yeon Chin, Ki Hoon Park, Hee Jeong Yoon, Jong Min Lee, and Seung Won Jin. Complete Atrioventricular Block-Induced Torsade de Pointes, Manifested by Epilepsy. Korean J Intern Med 2011;26:99-102

4. Kurita T, Ohe T, Marui N, et al. Bradycardia-induced abnormal QT prolongation in patients with complete atrioventricular block with torsades de pointes. Am J Cardiol 1992;69:628-633.

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