在临床检查中，血脂化验单中除了总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯外，还有一个经常被大家“忽略”的指标—脂蛋白(a)，简称“Lp(a)”。“忽略”并不是它没有什么危害，相反Lp(a)干坏事儿的能力比低密度脂蛋白更强，不但促进动脉粥样斑块形成，并且还会促进血栓形成。那为什么还“坐视不管”，主要是因为拿他没有什么太好办法，所以只好拿它的同胞坏兄弟低密度脂蛋白开刀了，最大可能减少Lp(a)升高所带来的损害，最大程度降低心脑血管疾病。
一、 认识脂蛋白(a)
1963年挪威遗传学家Berg首先发现Lp(a)并命名。Lp(a) 是一种低密度脂蛋白（LDL），但其较一般 LDL 的颗粒稍大，且包含胆固醇酯的脂质核心、载脂蛋白A分子和载脂蛋白 B 分子。
血脂知识点：实际上血脂就包括两种，甘油三酯和胆固醇。由于血脂不溶于水，所以不能在血液里运输，血脂常常与载脂蛋白结合，这种结合物可以在血液里正常运转了。
血脂与载脂蛋白结合后称为脂蛋白，脂蛋白在医院的检验科，经过离心机高速离心，会产生不同质量的脂蛋白如高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、中间密度脂蛋白、极低密度脂蛋白以及脂蛋白（a)。
我国指南规定当，Lp(a) 超过30 mg/dl时，诊断高 Lp(a) 血症[1]，2010年欧洲动脉硬化学会（EAS）关于Lp（a）的专家共识指出，Lp（a）升高是明确的心血管疾病危险因素，没有明确的切点或阈值，理想的Lp（a）水平应在50 mg/dl以下。
二、 脂蛋白(a)危害
Lp(a) 主要在肝脏中合成，主要的生理功能是阻止血管内血块溶解，以及促进动脉粥样硬化形成。临床研究发现Lp(a) 水平升高比较普遍，全球约有14亿人 Lp(a) 水平高于50 mg/dL，意味着每5个人中就有1位 Lp(a) 升高。
Lp(a)生理功能目前尚不明确，对于血浆中检测不到Lp（a）的人群也未观察到明显的异常情况，推测Lp（a）可能并不是正常生理过程中所必需的。Lp（a）水平的分布存在差异，这主要是由ApoA基因多态性决定的，不受年龄、性别、运动、饮食和营养的影响。因此，2019 ESC/EAS 血脂管理指南推荐，每个人一生检测一次 Lp(a)就可以了。
Kamstrup PR等研究发现[2]，Lp(a) 水平高于30 mg/dl的患者心血管风险明显增高，且与非致死性心肌梗死、冠心病死亡及卒中的风险存在持续的、独立的关联。
最新发表在JACC研究显示[3]，Lp(a)相关的心血管病风险，仅发生在高敏C反应蛋白升高的患者中。也就是说， 只有在Lp(a)升高和全身炎症水平同时升高的人，心血管病风险和全因死亡风险增加。所以当Lp(a)升高的同时，应重视全身炎症反应。
三、 怎么治疗
众多研究显示，Lp（a）水平主要与遗传（基因）有关，不受生活习惯影响（如积极的体育锻炼或清淡饮食）。目前暂无被批准用于降低Lp(a)浓度和动脉粥样硬化性疾病风险的药物治疗方案。
他汀类药物：研究显示可能会适度增加Lp(a)，但这种现象并不能增加心血管疾病不良预后风险。所以指南支持对于Lp(a)且低密度脂蛋白胆固醇不达标的患者，应用他汀降低低密度脂蛋白胆固醇，来抵抗Lp(a)所带来的不利风险。
PCSK-9：由于证据不充分，虽然PCSK-9单克隆抗体可以降低Lp(a)，但对于LDL-C达标的患者，PCSK-9不被允许用于降低Lp(a)升高。相关的临床试验正在进行。
Pelacarsen：该药已经III期临床试验，研究表明该药可使 Lp(a) 降低70%−90%，被认为是降低 Lp(a) 水平的安全且有效的治疗方法，期待最终临床获益结果公布。
烟酸：部分可降低Lp（a）值，但并不能改善心血管疾病的预后。
参考文献：
1. 中国成人血脂异常防治指南修订联合委员会.中国循环杂志,2016,16(10)15-35
2. Kamstrup PR, et al. JAMA 2009;301:2331-9;
3. Wei Zhang, Jaime Lynn Speiser, Fan Ye, et al.High-Sensitivity C-Reactive Protein Modifies the Cardiovascular Risk ofLipoprotein(a): Multi-Ethnic Study of AtherosclerosisOriginal Investigation. JAm Coll Cardiol. 2021 Sep, 78 (11) 1083–1094
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