近年来，肿瘤免疫治疗在实体肿瘤治疗以及血液病治疗中发挥了重要作用，但大部分病人经过肿瘤免疫治疗后依然会复发弄清楚其背后的原因，是目前肿瘤免疫治疗领域最急迫的科学问题中国医学科学院基础医学研究所研究员黄波团队研究发现，肿瘤部位细胞因子IL-2是诱导杀肿瘤的CD8 T细胞进入耗竭的驱动因子，从而使其丧失杀肿瘤细胞的能力相关成果1月12日在线发表于《自然—免疫》，今天小编就来聊一聊关于免疫肿瘤治疗最新进展?接下来我们就一起去研究一下吧!
免疫肿瘤治疗最新进展
近年来，肿瘤免疫治疗在实体肿瘤治疗以及血液病治疗中发挥了重要作用，但大部分病人经过肿瘤免疫治疗后依然会复发。弄清楚其背后的原因，是目前肿瘤免疫治疗领域最急迫的科学问题。中国医学科学院基础医学研究所研究员黄波团队研究发现，肿瘤部位细胞因子IL-2是诱导杀肿瘤的CD8 T细胞进入耗竭的驱动因子，从而使其丧失杀肿瘤细胞的能力。相关成果1月12日在线发表于《自然—免疫》。
“肿瘤免疫治疗方法主要依赖活化的T细胞杀伤肿瘤细胞，其核心是T细胞。当前无论是免疫检查点疗法还是CAR-T细胞疗法，都是通过增强肿瘤特异性T细胞的杀伤功能实现的。”黄波表示，但T细胞杀伤过程中，会逐渐进入一种过度疲劳的状态，丧失与肿瘤细胞“搏斗”的能力，免疫学上称为T细胞耗竭。
阻断T细胞耗竭或者逆转耗竭的T细胞，使其恢复先前杀肿瘤细胞的能力，是提升临床肿瘤免疫治疗的一个关键点。然而至今为止，T细胞耗竭的始动因素还是一个谜。
论文第一作者、中国医学科学院基础医学研究所副研究员刘玉英告诉《中国科学报》，IL-2是免疫学研究领域的核心细胞因子，其为T细胞增殖、生长提供关键信号。研究发现，IL-2能够提供激活STAT5的信号, 诱导CD8 T细胞大量合成色氨酸羟化酶1（TPH1），此酶催化色氨酸生成羟色氨酸（5HTP），而5HTP结合芳香烃碳氢化合物受体（AhR），促进AhR入核，其直接上调免疫抑制性受体（IR），如PD-1、 TIM3、 LAG3、CD39等的表达，从而诱导T细胞耗竭。研究团队还发现，肿瘤部位导致T细胞耗竭的IL-2主要来源于CD4 T细胞。
该研究很好地阐明了T细胞耗竭机制，也再次提示机体免疫系统的复杂与两面性。
此外，研究团队设计了一系列实验，推测IL-2在肿瘤发展过程中的作用。结果发现，在肿瘤早期，阻断IL-2信号能促进肿瘤生长，这提示早期IL-2信号发挥抗肿瘤的作用。但在肿瘤中晚期，阻断IL-2信号则能抑制肿瘤生长，这又提示IL-2有抑制性功能。（记者张思玮）
来源： 《中国科学报》
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