(二)肺气肿1.发病机制:(1)肺泡壁和细支气管的破坏导致肺泡弹性回缩力减退从而导致肺气肿（这是我国的主要发病机制）；(2)蛋白酶升高，抗胰蛋白酶下降(这是北欧国家的主要发病机制)，今天小编就来聊一聊关于慢性阻塞性肺病和肺气肿的症状?接下来我们就一起去研究一下吧!
慢性阻塞性肺病和肺气肿的症状
(二)肺气肿
1.发病机制:(1)肺泡壁和细支气管的破坏导致肺泡弹性回缩力减退从而导致肺气肿（这是我国的主要发病机制）；(2)蛋白酶升高，抗胰蛋白酶下降(这是北欧国家的主要发病机制)
2.病理分型:(1)最常见的是小叶中央型，主要发生在细支气管(2)全小叶型，主要发生在以肺泡为主的相关组织(3)混合型，既两者都有
3.体征:(1)视诊:桶状胸、肺下界下移(2)触诊：语颤减弱(当肺里面的气多了、水多了或者厚了、堵了都会出现语颤减弱；如果出现了语颤增强，那么有可能发生了大叶性肺炎)(3)叩诊：过清音(如果叩诊为鼓音，说明发生了气胸；如果叩诊为浊音或者实音，说明发生了胸腔积液；如果叩诊为浊音或者实音，并且白细胞有升高，说明发生了脓胸)(4)听诊:呼吸音减低，呼气延长
4.实验室检查:(1)首选肺功能，可以看到残气量(RV)比上肺总量（TLC）会大于40% (这是金标准)；功能残气量(FRC)会升高(这是银标准)（2）X线检查可以看到两肺透亮度增加
5.治疗:改善呼吸功能。
(三)慢性阻塞性肺疾病(COPD)
1.病因：最常见的是吸烟，长期吸烟导致慢支和肺气肿，当一个慢支或者肺气肿的患者发生了不完全可逆气流受限(也叫持续气流受限)时，则能诊断为COPD
2.发病机制：(1)炎症导致中性粒细胞活化(2)蛋白酶升高，抗胰蛋白酶下降(同肺气肿)(3)IL-8白介素8释放介质
3.体征：同肺气肿一样
4.临床表现： COPD的标志症状是气短，其次是阻塞性通气障碍。（气胸，胸腔积液都属于限制性通气障碍）
5.实验室检查：（1）首选肺功能，一秒率，一秒率是指第1秒用力呼气容积（FEV1）占用力肺活量（FVC）的百分比，一秒率小于70%，是评价气流受限的金标准，也是诊断COPD的金标准
(2)确诊或判断COPD的严重程度，则是看第1秒用力呼气容积占预计值的百分比（FEV1%），1级为轻度，FEV1大于80%;2级中度，FEV1是50%~80%；3级为重度，FEV1是30%~50%；4级为极重度，FEV1小于30%
(3)根据临床表现看呼吸困难程度，用的是mMRC问卷，mMRC分级：［1］0级：剧烈活动时出现呼吸困难［2］1级：平地快步走或者爬缓坡时出现呼吸困难［3］2级：平地行走时比同龄人慢或者需要停下来休息［4］3级：平地行走100米左右或者数分钟后即需要停下来喘气［5］4级：因严重呼吸困难而不能离开家或者在家穿衣脱衣时即出现呼吸困难
6.并发症：(1)最常见的并发症是慢性肺源性心脏病，简称肺心病(2)如果COPD的患者出现了昏迷，则说明发生了肺性脑病(3)如果COPD的患者突发胸痛、呼吸困难，叩诊为鼓音，则说明发生了自发性气胸(4)如果COPD的患者出现了呼吸衰竭，无论是哪型，那么就要吸氧，吸氧为低浓度低流量
7.治疗：(1)稳定期：［1］首选支气管扩张剂：沙丁胺醇、特布他林［2］其次可以使用抗胆碱药：异丙托溴铵(能对抗迷走神经，抑制副交感神经)［3］最根本最重要的治疗是长期家庭氧疗(LTOT)，能改善预后
(2)急性发作期：［1］首选抗感染，如果病情严重可以加用激素［2］配合低流量低浓度吸氧，吸入的氧浓度在28%~30%，这里有一个计算公式，吸入的氧浓度=21 4×氧流量
(3) 如果COPD的患者出现了呼吸功能不全，那么要进行机械通气，如果患者清醒能合作，选择无创通气，如果患者已经昏迷，选择有创通气
(4)预防COPD:戒烟
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