雌激素
雌激素主要由3个不同甾体激素构成：雌酮(E1)、雌二醇(E2)、雌三醇(E3)。在妊娠前几周雌激素主要由妊娠黄体产生，9周后胎盘成为机体雌激素的主要来源。母体外周血中的雌激素持续升高，于妊娠末期达到峰值。E2是活性最强的雌激素。
雌激素与受精卵着床
E2可促进子宫内膜的生长和分化，从而促进胚胎着床。研究表明，小鼠交配见栓后，第4天去除双侧卵巢，仅补充孕激素的小鼠子宫内囊胚处于静息状态，不能发生着床，而补充E2可以快速激活静息态的囊胚，促进激活的囊胚着床，说明E2在着床中发挥重要作用。另外小鼠在着床窗口期给予低剂量E2(5ng、20ng)会促进着床，而给予高剂量E2(40ng、80ng)则不利于着床，这说明胚胎着床时需要合适的E2浓度，过高或过低都不利于后续妊娠。
雌激素与血管活性和生长
E2可诱导子宫和胎盘动脉的舒张，这意味着E2可调节人类胎盘子宫的血流量。E2同样可促血管生成，研究表明E2可通过ERα和ERβ的激活促进人脐静脉内皮细胞（HUVEC）细胞的增殖进而促血管生成。类似的研究提示E2激活自身受体后进一步激活了RhoA-ROCK信号通路从而导致细胞周期相关蛋白的表达，最终导致HUVEC细胞的增殖和迁移。
雌激素与滋养细胞侵袭
关于E2对滋养细胞侵袭能力的研究相对较少，且结论并不一致。
1 有文献报道，E2可促进胰岛素样生长因子连接蛋白7(IGFBP7)的表达，而该蛋白可以明显下调HTR-8(一种滋养层细胞系)的基质金属蛋白酶（MMP）2及MMP9的表达并抑制细胞的侵袭及增殖能力。
2 然而最近有文献报道，E2可通过激活HTR8细胞膜上G蛋白偶联受体30(GPR30)受体进而上调PI3K-Akt信号通路，最终导致了MMP9的上调，HTR8细胞的侵袭能力的提高。
3 有趣的是，同样有研究表明E2对HTR8细胞的增殖、迁移及MMP2和MMP9活性无明显影响。
雌激素与子痫前期
E2在子痫前期发生机制中的作用还不清楚。有研究称孕早期母体外周血中较低浓度E2和严重早发型子痫前期相关，近年的临床研究提示子痫前期患者来源胎盘局部E2的浓度较低。一项液相质谱研究表明子痫前期患者外周血中E2在子痫前期患者中浓度较低。但近年来随着对辅助生殖技术安全性研究的深入，学者们发现促排卵产生的高雌激素环境提高了胎盘相关的妊娠期并发症的发病风险，子痫前期的发病率升高。临床研究也表明，在以胎盘浅植入为特征的子痫前期患者血浆中的雌激素水平比正常妊娠组低，而孕早期高雌激素的患者，新生儿出生体重与孕早期外周血E2水平呈负相关。这些均表明雌激素在妊娠过程中需要合适的生理浓度，过高或过低都会对胎盘功能产生不利影响。
总结
Hcg峰值之后，监测Hcg已没有太大意义，可以通过监测雌二醇来判断胎盘功能。若雌二醇进行性下降，低于2500pmol/L，需要药物补充，至少补充到12周，如果过了12周仍不升高，可继续补充至14周，一般雌二醇在12到14周增长很快！需要合适水平的雌激素支持，胎盘单位才能继续生长！胎盘单位生长了，雌激素自然就升高了！
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