右心衰竭诊断治疗
背 景
专家共识的主要内容
● 右心衰竭的病因
● 右心衰竭的病理生理学与发病机制
● 右心衰竭的临床表现
● 右心衰竭的实验室检查
● 右心衰竭的诊断、分期和分级
● 右心衰竭的治疗
● 导致右心衰竭几种主要基础疾病的诊断和处理
右心衰竭的定义
●右心衰竭（RHF）是发生在右心收缩和/或舒张功能障碍，不足以产生机体所需心排出量或不能形成正常充盈压时所出现的一种临床综合征。
●RHF诊断至少具备两个特征：与RHF一致的症状与体征；右心结构和/或功能异常或心内压增加的客观依据。
右心衰的流行病学
●美国右心衰患病率为5%，和左心衰相当，我国右心衰患病率尚无流行病学数据。
●我国先心病患者约200万例，以每年＞10万例速度增长，北京等农村15岁及以上人群COPD患病率平均为3％，风心瓣膜病、特发性肺动脉高压、肺血栓栓塞症、结缔组织病相关性肺动脉高压等均是右心衰常见病因。
●冠心病和高血病等左心疾病所致慢性心力衰竭可进一步发展为肺动脉高压和右心衰竭。
右心衰的病因
●右心室压力和/或容量负荷过度：慢性左心衰是致右室压力负荷过重最常见原因，其他如肺栓塞、动脉型肺动脉高压、COPD等呼吸系统疾病/低氧相关肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄致右室流出道梗阻等。三尖瓣、肺动脉瓣返流、房间隔缺损等先天性心脏病等可导致容量负荷过度。
●右心室心肌自身病变：右室梗死和缺血、右室心肌病等。
●心包疾病和体循环回流受阻：缩窄性心包炎、三尖瓣狭窄等。
右心衰的病理生理学与发病机制
●右心室高顺应性特点，其对容量负荷适应性较强，而对压力负荷不能很好适应，
●有关神经激素系统过度激活导致右心衰机制研究较少，推测与左心衰竭机制相似，儿茶酚胺、RAS、利钠肽、内皮素等神经内分泌因子过度活化、炎症反应、氧化应激等导致右室心肌重构、心肌细胞凋亡、基因异常表达、水钠潴留等。
右心衰的临床表现
●症状：劳力性呼吸困难、疲乏，消化道症状，浮肿，夜尿增多，心悸等。
●体征：原有心脏病的体征，发绀，心脏增大，病理性心音及杂音，P2亢进，Graham-Stell杂音,体循环淤血征，晚期消瘦甚至恶病质。
右心衰的实验室检查
●心电图、 X线胸片：无特异性应密切结合临床。
●超声心动图：是筛查右心衰病因的重要手段，也可用于病情监测。心肌做功指数（MPI）又称Tei指数，定义为右室等容收缩时间（ICT） 等容舒张时间（IRT）与射血时间（ET）比值，被认为是评价右室整体功能有价值指标，且不受心率、右室形状、前后负荷等因素影响。实时三维超声（RT-3DE）可与MRI三维成像媲美。
●放射性核素显像、磁共振成像、右心导管血流动力学检查。
●六分钟步行距离、血清BNP等。
右心衰的诊断
目前尚无国际公认诊断标准。专家委员会建议采用下述标准：
●存在右心衰症状和体征的组合。
●存在右心结构，功能和心腔内压力增高的客观证据（主要来自影像学检查，包括超声心动图，核素，磁共振等）。
●存在可能导致右心衰病因（尤其是左心衰，肺动脉高压，右室心肌病变，右心瓣膜病和某些先心病）。
●急性右心衰可根据引起右心衰疾病（如肺栓塞或右心梗），导致急性发作的低血压和休克而诊断。
右心衰的分期和分级
可依据类似左心衰分期划分为四个阶段：
●阶段A:有右心衰高危因素，无心脏结构变化及心衰症状和体征。
●阶段B:有右心衰或结构性变化，但无心衰症状。
●阶段C:有右心衰或结构性变化，伴有右心衰症状和/或体征。
●阶段D:难治性右心衰，虽积极治疗，休息时也出现严重症状。
纽约心脏病协会心功能分级（分四级）可用于右心衰竭。
右心衰不同阶段治疗原则
●阶段A：积极治疗原发病，改善生活方式，戒烟酒，加强锻炼。
●阶段B：强化原发病治疗（瓣膜病，先心病手术，积极治疗肺动脉高压等）。与左心衰不同，第一大类肺动脉高压致右心衰，不建议用ACEI、ARB、β- 阻滞剂(可能导致体循环压力明显下降，矛盾性肺动脉压升高、心衰加重、诱发肺水肿等危险)
●阶段C：加用强心、利尿治疗，可考虑起搏治疗（CRT、AICD），对部分先心病、瓣膜病和慢性血栓性肺动脉高压可行手术治疗。
●阶段D：以上治疗基础上，考虑房间隔造口术、右室辅助装置、肺移植或心肺联合移植。
一 般 治 疗
●去除诱因：如感染、劳累、妊娠、分娩（推荐硬膜外麻醉终止）等。SaO2＜92%者，在乘飞机时应给氧疗。
●改善生活方式：盐＜2g/日,戒烟酒，避孕(因雌激素可增加静脉血栓风险，建议用避孕用具) 。
●氧疗：可改善重要脏器缺氧，降低肺动脉阻力，减轻心脏负荷。建议SaO2＜90%者常规氧疗，肺心病PaO2＜60mmHg时，持续＞15h/日低流量氧疗，维持PaO2＞60mmHg。
●康复治疗：呼吸锻炼和运动等专业康复治疗。
●健康教育、心理与精神治疗。
药物治疗
● 利尿剂：COPD者应避免用强利尿剂所致代谢性碱中毒，使用期间须监测血气分析、血电解质。
● 洋地黄制剂：缺氧和低血钾易发生洋地黄中毒，COPD者慎用。
•抗凝治疗：因体循环瘀血，卧床，易合并静脉血栓，发生肺栓塞，可用低分子肝素或华法林抗凝。
● 血管活性药物：多巴酚丁胺和多巴胺。
● ACEI与β受体阻滞剂：在全心衰，ACEI能增加右室射血分数，减少右室舒张末容量，减轻右室充盈压；β阻滞剂卡维地洛或比索洛尔能改善右室功能。
非药物治疗
● 因左右室不同步可使右心衰恶化，左右心室同步治疗可改善心衰。
● 常合并QRS间期明显增宽，当QRS间期大于180ms时，易发室速和心脏猝死。治疗原发病可减少室性心律失常发生，如开通狭窄冠脉，矫正心脏畸形，解除瓣膜狭窄，降低肺动脉压，控制右心衰；对可诱发的单型室速可行射频消融治疗，对发生猝死可能性大者建议植入ICD。
导致右心衰竭几种主要基础疾病的诊断和治疗
（一）肺动脉高压所致右心衰竭的诊断和治疗
•肺动脉高压（PH）是指由各种原因引起的肺血管床结构和/或功能的改变，导致以肺血管阻力进行性升高为特点的临床综合征。最终致使右室扩张，引起心力衰竭，甚至死亡。当前以静息状态下右心导管所测肺动脉平均压≥25mmHg为诊断标准；动脉型肺动脉高压（PAH）是肺动脉高压分类中的第一大类，其诊断标准是指肺动脉平均压≥25mmHg，且肺毛细血管楔压（PCWP）≤15mmHg；目前肺动脉高压分类采用2008年美国Dana Point分类（表1）[64]。PAH以肺血管阻力进行性增高为特点，病情往往呈进行性发展，是导致右心衰竭的重要原因。
2008年美国Dana Point肺动脉高压分类
1. 动脉型肺动脉高压（PAH）
1.1 特发性肺动脉高压
1.2 可遗传性肺动脉高压、骨形成蛋白受体、不明基因等
1.3 药物和毒物所致的肺动脉高压
1.4 相关性肺动脉高压、结缔组织病、 HIV感染、门脉高压、先心病等
1.5 新生儿持续性肺动脉高压
1’. 肺静脉闭塞性疾病（PVOD）和/或肺毛细血管瘤病(PCH)
2. 左心疾病所致肺动脉高压（收缩和/或舒张功能不全、瓣膜病 ）
3.肺部疾病和/或低氧所致肺动脉高压（ 慢性阻塞性肺疾病等）
4. 慢性血栓栓塞性肺动脉高压
5. 原因不明和/或多因素所致肺动脉高压（血液系统疾病 、结节病 、肿瘤等）
肺高压分类（WHO, NICE, 2013）
1.肺动脉高压的临床表现
•（1）肺动脉高压相关疾病的临床表现 PAH病因涉及多学科疾病，基础病因不同而临床表现不同，主要包括缺氧性肺疾病、结缔组织疾病、先天性心脏病、左心疾病、血栓栓塞性疾病、甲状腺疾病、HIV感染、肝硬化等疾病的相关症状和体征。
•（2）肺动脉高压及右心衰竭的临床表现 肺动脉高压早期可无症状，多数患者就诊时已属于肺动脉高压功能 Ⅲ、Ⅳ级，且多伴有不同程度的右心衰竭。主要表现肺动脉高压症状如活动后呼吸困难、胸痛、乏力、晕厥、咯血，以及右心衰竭症状如乏力、腹胀、厌食和水肿。临床体征表现为：①肺动脉瓣第2心音（P2）亢进和分裂；②肺动脉瓣听诊区喷射性收缩期杂音；③胸骨左下缘抬举性搏动；④肺动脉瓣舒张期（Graham Steel）杂音；⑤颈静脉充盈或怒张；⑥三尖瓣区可闻及全收缩期返流性杂音；⑦肝肿大，肝颈返流征阳性；⑧下肢水肿；⑨腹水；
2.肺动脉高压所致右心衰竭的诊断
•肺动脉高压的诊断主要是根据临床表现以及实验室检查筛查肺动脉高压的病因。
•（1）心电图：主要表现为窦性心动过速，右心房、室的增大或肥厚，肺型P波，电轴右偏，Ⅱ、Ⅲ、aVF及右胸前导联ST-T改变。
•（2）胸部X线平片：右下肺动脉横径增宽，肺动脉段突出，肺门动脉扩张与外围纹理纤细形成鲜明的对比或呈“残根状”，右心房、室扩大。
•（3）超声心动图：可除外左心室功能障碍和先天性或继发性的瓣膜疾病，估测肺动脉压力水平。了解左右室大小、右室肥厚、室间隔矛盾运动和肺动脉瓣及三尖瓣关闭不全。
•（4）肺功能测定和动脉血气分析：了解是否存在肺通气功能障碍及弥散功能障碍，有助于鉴别呼吸系统疾病所致的肺动脉高压。
•（5）核素肺通气/灌注扫描:主要用于判断是否存在肺栓塞或慢性栓塞性肺动脉高压。
•（6）肺动脉增强CT：了解肺血管形态、结构以及血流灌注等情况，有助于明确肺栓塞、肺血管炎、肺血管畸形及肿瘤等。
•（7）多导睡眠图：有助于明确是否存在睡眠呼吸暂停综合征。
•（8）右心导管和肺动脉造影：右心导管术能进行直接测定压力，进行急性肺血管反应性试验。右心导管和肺动脉造影还用于疑难病例的诊断和鉴别诊断，有助于进一步减少误诊和漏诊。
•（9）血化验：测定抗核抗体、抗磷脂抗体及抗RNP抗体等在内的血清自身抗体可筛查结缔组织疾病，还有HIV血清学、血常规、肝肾功能、甲状腺功能和尿常规等检查。
3.肺动脉高压所致右心衰竭的治疗
•肺动脉高压所致右心衰竭的治疗包括基础病因的治疗、肺动脉高压的治疗以及右心衰竭的治疗。
肺动脉高压右心衰治疗
● 基础病因治疗：先心病（艾森曼格综合征红细胞压积﹥65％时可放血治疗）及时行介入或外科手术，严重PAH或晕厥者避免过度体力活动。
● 钙通道阻滞剂：行急性肺血管反应性试验，阳性可选CCB。
● 特异性药物 ：前列环素类、内皮素受体拮抗剂（波生坦）、5-磷酸二酯酶抑制剂（西地那非 ）。
● 非药物治疗：经皮球囊肺动脉扩张或支架置入术，经皮球囊房间隔造瘘术、肺动脉血栓内膜剥脱术、心肺移植术。
第一大类肺动脉高压右心衰用药注意
● 硝酸酯类和硝普钠不能选择性扩张肺动脉，反因降低主动脉及外周动脉压加重右心缺血缺氧，增加肺动脉阻力，加快患者死亡，应避免使用。
● ACEI不能增加其运动耐量和改善血流动力学，反可因动脉压下降而使病情恶化；β阻滞剂亦会使患者运动耐量和血流动力学恶化。
•（1）肺动脉高压基础病因治疗：应明确治疗基础疾病/相关疾病对肺动脉高压治疗成功的重要性，针对基础病因和存在的（或潜在的）可逆性危险因素进行干预、改善生活方式。先天性心脏病及时进行介入或外科手术，结缔组织病给予糖皮质激素和免疫抑制剂治疗，阻塞性呼吸暂停综合征给予持续正压通气治疗等。应及时纠正低氧血症和贫血；对因先心病艾森曼格综合征所致红细胞增多症，当红细胞压积﹥65％时可以行放血治疗；避孕或中止妊娠；避免或停止使用食欲抑制剂；应改善生活方式，避免在低氧环境和航空旅行，避免过度体力活动（特别是严重PAH或晕厥患者），预防和治疗呼吸道感染和并发症，消除不利的心理，保持乐观心态、身体健康行为和习惯。
•（2）肺动脉高压的治疗 肺动脉高压治疗的主要目的是阻抑肺血管重塑，降低肺血管阻力，最大限度地减少右心衰竭发生和死亡的危险性。治疗PAH的药物主要包括钙通道阻滞剂（CCB）以及特异性药物，后者是指以与肺动脉高压发病机制有关的前列环素、内皮素和一氧化氮三个途径为靶点的的药物，如前列环素、内皮素受体拮抗剂（ETA）和第5型磷酸二酯酶抑制剂，特异性药物可作为严重度不同的PAH的起始和维持用药。
•① CCB价格低廉，肺动脉高压（主要指特发性、可遗传性以及食欲抑制剂相关性肺动脉高压）患者应该行急性肺血管反应性试验，阳性患者可选择CCB，根据患者血压和心率逐渐增加CCB剂量，合并右心衰竭患者应慎用。目前国内可以使用腺苷或吸入伊洛前列素（万他维）作为急性肺血管反应性试验的药物。判断急性肺血管反应试验阳性必须同时满足下列3个条件：A.吸药后肺动脉平均压≤40mmHg；B.吸药后肺动脉平均压较吸药前下降≥10mmHg；C.心排血量不变或者增加。
•② 对于不能接受CCB治疗或治疗无效的肺动脉高压患者，可以选择特异性的药物治疗：A.WHO肺动脉高压功能分级Ⅱ级患者推荐安立生坦、波生坦和西地那非；B.功能分级Ⅲ级患者推荐波生坦、静脉注射依前列醇、皮下注射曲前列环素、吸入依洛前列素、他达那非、西地那非和口服贝前列素；C.功能分级Ⅳ级患者推荐持续静脉滴注伊前列醇、波生坦、皮下注射曲前列环素和吸入伊前列素；D.对上述治疗无效者可使用联合治疗，现有的临床试验结果证明以下类别不同作用机制的药物联合治疗能提高疗效，而不良反应不增加：a.波生坦 前列环素类药物；b.波生坦＋第5型磷酸二酯酶抑制剂；c.西地那非 前列环素类。
•PAH药物治疗应强调长期、有规律，定期随访并评估治疗效果。由于上述治疗肺动脉高压的特异性药物价格较昂贵，这使得我国多数肺动脉高压患者并不能遵照指南建议接受PAH的靶向治疗。
• ③ 肺动脉介入治疗、经皮球囊房间隔造瘘术、肺动脉血栓内膜剥脱术、心肺移植术
• 因大动脉炎、肺栓塞等原因造成近端肺动脉局限狭窄引起肺动脉高压者，可在有经验的中心行经皮球囊肺动脉扩张或支架置入术。
•经皮球囊房间隔造瘘术（AS）可用于经规范化治疗无效的功能分级III、IV级、反复发作性晕厥和难治性右心衰竭的IPAH患者，AS也可作为不适合心肺移植术或该手术前的过渡治疗。由于与手术相关的死亡率可高达16%，因此应严格掌握手术适应证。
•对位于左右肺动脉主干或累及肺叶、手术可及范围的肺段动脉的慢性血栓栓塞性肺动脉高压者可采用肺动脉血栓内膜剥脱术，去除肺动脉内血栓，降低肺血管阻力，改善运动耐量。
•对药物治疗或其他治疗均无效患者还可进行单肺、双肺移植或心肺移植。
•（3）右心衰竭的治疗
•肺动脉高压并发右心衰竭，除遵循本指南中的治疗建议外，尚需注意几个方面：①去除或避免诱发重症肺动脉高压患者病情突然加重的因素：A 精神、心理刺激；B 剧烈运动或过度疲劳；C 感染；D 输液过多；E 不恰当的用药，如血管扩张剂；F 突然停药，如使用大量钙拮抗剂患者突然停药。②避免应用血管扩张剂如硝普钠、硝酸酯类、肼苯达嗪、酚妥拉明。
（二）急性肺血栓栓塞症所致急性右心衰竭的诊断和治疗
•急性肺血栓栓塞症（肺栓塞）是指来源于静脉系统或右心的血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。急性肺栓塞是导致急性右心衰竭的主要原因。
1.急性肺血栓栓塞症所致右心衰竭的诊断
•（1）临床表现
•急性肺血栓栓塞症（肺栓塞）患者的病情程度不同，经过不一，因此临床表现各异。轻者可无任何症状，重者表现为突发呼吸困难、胸痛、晕厥、咯血等，可发生急性右心室扩张，右心衰竭，甚至猝死，即“急性肺源性心脏病”。当肺栓塞面积达50%～60%时可导致肺动脉压明显增高，肺动脉压持续增高者多伴有右心衰竭。由于心排血量的急剧下降，患者出现烦躁不安、恶心、呕吐、心悸、发绀、出冷汗及血压下降等休克表现。
•右心衰竭的症状无特异性，严重者可有心悸、气短、心绞痛、惊恐、肢冷及出汗等。常见的一般体征有发热、呼吸变快（＞20次/分，占60.1%）、心率增加（＞100次/分，占40.3%）及紫绀等。心脏方面的体征有肺动脉第2音亢进及三尖瓣区返流性杂音；也可有右心性第3及第4心音,分别为室性和房性奔马律，房性心律失常以及心包摩擦音等。严重患者可出现低血压、休克征象，右心衰竭的外周体征不多。但最有意义的体征是反映右心负荷增加的颈静脉充盈、搏动及下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、充血、压痛、僵硬和浅静脉曲张等。
（2）实验室检查
•① 血浆D-二聚体 含量异常增高对诊断肺栓塞的敏感性较高，但特异性低。临床低度可能结合D-二聚体小于500µg/L强烈提示无肺栓塞，有排除诊断的价值。
•② 血气分析 可表现为低氧血症（PaO2＜80mmHg）和低碳酸血症，肺泡动脉氧分压差增大。动脉血氧分压正常者不能除外肺栓塞。
•③ 心电图 肺栓塞的心电图无特异性改变，多在发病后数小时出现，常于数周内消失，可表现为窦性心动过速、SⅠQⅢTⅢ型，V1-4T波倒置、QRS电轴多数右偏，SⅠSⅡSⅢ征和顺钟向转位、完全性或不完全性右束支传导阻滞，右室肥厚。
•④ 胸部平片 可表现为肺浸润或肺梗死阴影，多呈楔形，凸向肺门，底边朝向胸膜；患侧膈肌抬高，也可出现纵隔和气管向患侧移位；胸腔积液，区域性肺血管纹理稀疏、纤细，部分或一侧肺野透过度增强。正常的放射线所见不能除外肺栓塞的可能。
•⑤ 超声心动图 间接征象：右心室扩张，肺动脉内径增加，左心室内径变小，室间隔左移、运动异常（与左心室后壁运动不同步），以及肺动脉压增高等；直接征象：肺动脉主干及其分支内发现栓子。当并发肺动脉高压和肺原性心脏病时，出现相应的超声征象，如肺动脉和右室流出道血流加速、三尖瓣跨瓣压差增加及右心房室增大等。
•⑥ 增强CT 直接征象：半月形或环形充盈缺损，完全梗阻，轨道征等；间接征象：主肺动脉及左右肺动脉扩张，血管断面细小、缺支、马赛克征、肺梗死灶、胸膜改变等。
• ⑦ 放射性核素肺通气/灌注显像 肺灌注显像呈肺段放射性缺损改变，肺通气显像与灌注显像的对比分析可提高肺栓塞的诊断准确率达91%～95%；肺通气和灌注显像均正常可排除症状性肺栓塞。
•⑧ 肺动脉造影 目前仍是诊断肺栓塞最可靠的方法。常见的征象有：肺动脉及其分支充盈缺损；栓子堵塞造成的肺动脉截断现象；肺动脉堵塞引起的肺野无血流灌注，不对称的血管纹理减少，肺透过度增强；栓塞区出现“剪枝征”，如同一棵大枝被剪截掉一分枝一样；肺动脉分支充盈和排空延迟，反映栓子的不完全堵塞。
急性肺血栓栓塞急性右心衰治疗
● 一般治疗：监护、卧床、吸氧、纠正心律失常、抗休克等。
● 抗凝治疗：低危、中危者可抗凝治疗（肝素、低分子肝素 ），不推荐常规溶栓治疗。
● 溶栓治疗：高危（心源性休克和/或持续低血压）如无绝对禁忌证首选溶栓治疗，常用尿激酶或rt-PA，溶栓后继续抗凝治疗，有溶栓禁忌时可用导管碎栓或外科取栓。
2.急性肺栓塞所致右心衰竭的治疗
•急性肺栓塞所致急性右心衰竭治疗主要是针对急性肺栓塞的治疗，包括一般治疗及溶栓和/或抗凝治疗。
•（1）一般治疗 心电监测、卧床、吸氧、镇静、纠正心律失常、抗休克。
•（2）溶栓和/或抗凝治疗 心源性休克和/或持续低血压的高危肺栓塞患者，如无绝对禁忌证，首选溶栓治疗，常用尿激酶或人重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA），溶栓后继续肝素抗凝治疗，可以应用低分子量肝素或磺达肝癸钠，不需要监测APTT；高危患者存在溶栓禁忌时可采用导管碎栓或外科取栓；对非高危(中危、低危）患者不推荐常规溶栓治疗；对于一些中危患者全面权衡出血获益风险后可给予溶栓治疗；低危患者接受抗凝治疗，不推荐溶栓治疗，具体溶栓和抗凝方案可以参阅相关指南。
（三）肺部疾病所致右心衰竭的诊断与治疗
• 各种类型的肺部疾病随着病情的进展均可出现不同程度的缺氧、内皮损伤和局部血栓形成，从而形成肺动脉高压，右心室后负荷增加。慢性肺部疾病如COPD、支气管哮喘、间质性肺病等病情缓慢进展，最终出现慢性肺源性心脏病、心功能失代偿而出现慢性右心衰竭；急性肺部疾病如重症社区获得性肺炎、ARDS可因缺氧、细菌毒素使心肌收缩功能受损等多种因素导致急性右心衰竭。
1. COPD所致右心衰竭
•（1）COPD的概念及COPD与右心衰竭的关系
• COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展。慢性气流受限是气道疾病（阻塞性细支气管炎）和肺实质破坏（肺气肿）共同作用所致，各自比重因人而异。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在，但不是所有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。部分患者可仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。
• COPD特征性的病理学改变发生于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。随着病情的进展，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管异常等可使肺气体交换能力下降，随后出现低氧血症和高碳酸血症。部分患者可出现局部多发性原位血栓形成。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有肺血管内膜增生，甚至发生纤维化和闭塞，造成肺血管重构。缺氧后内皮功能失调，使内皮细胞依赖性舒张因子和收缩因子分泌失衡可能是慢性阻塞性肺疾病患者肺血管重构的主要原因。随着疾病的进展，COPD晚期可出现肺动脉高压，逐渐出现右心室肥厚，进而出现右心衰竭。右心衰竭是COPD的严重并发症。
（2）COPD的诊断要点和该疾病所致右心衰竭的特点
•诊断COPD时应全面采集病史进行评估，根据典型临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。COPD的主要症状为慢性咳嗽、咳痰和/或呼吸困难、危险因素接触史和存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件。肺功能测定指标是诊断COPD的金标准。用支气管舒张剂后FEV1/FVC ＜70％可确定为不完全可逆性气流受限[74]。COPD早期可无任何临床症状，胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他疾病相鉴别。COPD严重程度评估需根据患者的症状、肺功能异常、是否存在合并症（呼吸衰竭、心力衰竭）等确定，其中反映气流受限程度的FEV1下降具有重要参考意义。
•COPD患者发生右心衰竭时，心脏改变主要表现为心脏重量增加，左右心室均可发生肌壁增厚，尤其以右心肥厚、扩张更明显，心腔明显扩大，肺动脉圆锥膨隆，心尖圆钝。临床表现为咳嗽、气急、心悸，还可出现颈静脉充盈、怒张或异常搏动、肺动脉瓣区第二心音增强或亢进、肝大、肝颈静脉回流征阳性、下肢水肿等，右心衰竭加重时，可出现呼吸困难加重、尿少、上腹胀痛、食欲不振、腹腔积液等。
COPD右心衰治疗
● 积极治疗原发病：吸氧、解痉、平喘、祛痰、抗感染等，随低氧改善，心功能也将改善。
● 利尿剂：缓利、间歇、小量、联合、交替使用。
● 强心剂：对单纯右心衰效果差，选速效制剂从小剂量起用。
● 正性肌力药：小剂量多巴胺，多巴酚丁胺或米力农。
● 血管扩张剂：使用硝普钠等血管扩张剂时，应加大吸氧流量以克服血氧分压下降。
● 合理抗凝：可用普通肝素或低分子肝素，7～10天一疗程。
（3）COPD所致右心衰竭的治疗
•① 积极治疗原发病 吸氧、解痉、平喘、祛痰、抗感染等对症支持治疗。缓解低氧血症和高碳酸血症，随着低氧的改善，心功能不全也将有所减轻。
•② 改善右心功能的治疗
•A 利尿剂：在有肝大、尿少、下肢水肿等情况下，适当使用利尿剂可以减轻水肿、腹水、肝淤血，减轻右心负荷，改善症状，但使用利尿剂时要谨慎，快速、大量利尿弊多利少。使用原则为缓利、间歇、小量、联合、交替使用。
• B 强心剂：COPD合并右心衰竭的患者，强心甙的有效剂量与中毒剂量非常接近，易发生心律失常和其他毒副作用，且对于单纯右心功能衰竭效果欠佳，故仅在抗感染和利尿治疗效果不佳的患者才考虑使用，使用原则为选择快速起效代谢快的药物，从小剂量开始使用。
• C 正性肌力药物：持续静滴正性肌力药物可用于治疗严重心力衰竭患者。小剂量多巴胺可改善血压、心排出量、肾脏灌注，并促进尿钠排泄，有利尿作用。多巴酚丁胺和米力农具有一定正性肌力作用，改善右心功能
• D 血管扩张药：硝普钠等血管扩张剂可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果。但扩血管剂在引起肺血管扩张、肺动脉压力下降的同时，使肺血流增加，因此在使用硝普钠等血管扩张剂时，应加大吸氧流量以克服血氧分压的下降。
• E 合理的抗凝治疗：在COPD所致右心衰竭的患者，使用抗凝治疗可在疾病的控制和临床预后产生良好的效果，可使用普通肝素或低分子量肝素，7-10天为一疗程。
2.ARDS所致右心衰竭
•（1）ARDS概念及ARDS与右心衰竭的关系
•ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。急性肺损伤（ALI）和ARDS为同一疾病过程的两个阶段，具有相同性质的病理生理改变，严重的ALI被定义为ARDS。
•ARDS的基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。对于ARDS存在多种因素使右心室后负荷增加：大多数ARDS患者肺的顺应性明显降低，而胸壁的顺应性仅受到轻微影响，二者的净效应是使右心室后负荷增加，而前负荷无明显下降，后负荷增加导致每搏量下降，再加上机械通气时使用正压通气和较高的呼气末正压，可导致右心室后负荷增加和肺血管阻力增加，肺血管痉挛和肺微小血栓形成进一步增加肺血管阻力。肺血管阻力的突然升高，使右室负荷急剧增加，再加上细菌毒素使心肌收缩功能受损，可出现急性右心室扩张和右心功能衰竭。
（2）ARDS的诊断要点和该疾病所致右心衰竭的特点
•ARDS的诊断标准：①有发病的高危因素；②急性起病，呼吸频数和/或窘迫；③低氧血症：动脉血氧分压/吸氧浓度（PaO2/FiO2）≤200mmHg；④胸部X线检查双肺浸润阴影；⑤肺毛细血管楔压（PCWP）≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。符合以上5条标准即可诊断ARDS。
•ARDS患者发生右心衰竭时，心脏改变主要表现为心脏扩大，右心室扩大为主，心肌肥厚不明显，三尖瓣环扩张伴三尖瓣反流等。临床上可表现为突然出现的严重呼吸困难，有时可伴有胸痛、咳嗽和咯血，病情严重时患者可表现为烦躁不安、大汗、四肢厥冷，甚至休克，如伴发冠状动脉痉挛，可出现胸闷和胸骨后疼痛，严重者出现心脏停搏或心室颤动而死亡。
ARDS右心衰的治疗
● 控制感染，合理氧疗，减少毒素和缺氧对心肌损伤有助于预防和治疗右心衰。
● 合理机械通气：采用小潮气量，在保证氧合基础上尽量降低PEEP水平。
● 严格液体管理：既保证适当灌注又减少肺水肿。
● 正性肌力药：血压正常用多巴胺、多巴酚丁胺，低血压者用去甲肾上腺素，可与扩血管剂合用。
● 左西孟旦：钙离子增敏剂，有扩血管和正性肌力作用。
● 合理抗凝：治疗和预防ARDS者肺微小血栓形成。
● 主动脉内球囊反搏（IABP）：短期内用于右心支持有效，增加冠脉血流，血压升高，减少升压药使用（可致肺血管收缩）。
● 体外膜氧合（ECMO）：心肺转流可降低肺动脉压和右室负荷，减少右室充盈和射血负担，改善左室充盈。应用期间需抗凝，高速转流会影响血细胞，需监测血小板和血色素。
（3）ARDS所致右心衰竭的治疗
•① 合理的机械通气策略：ARDS所致右心衰竭是一个非常严重的并发症，主要在于预防。近年来由于机械通气策略的改变，保护性通气策略被普遍接受，其预后已明显改善。采用小潮气量，保持相对较低水平的平台压，在保证氧合的基础上尽量降低PEEP的水平。同时积极控制感染，合理氧疗，减少毒素和缺氧对心肌的损伤，均有助于预防和治疗右心衰竭。
•② 严格液体管理：恰当的液体管理，既保证适当的灌注又减少肺水肿，对保证右心功能的正常发挥具有重要意义。
•③ 正性肌力药物：临床比较常用的有多巴胺、多巴酚丁胺和去甲肾上腺素，前二者多用于血压正常的患者，后者多用于合并低血压的患者，可与扩血管药物联用，有助于改善患者的血流动力学。
•④ 左西孟旦：为一种新型钙离子增敏剂，只增加心肌收缩力不增加心肌细胞内Ca2 浓度，具有扩血管和正性肌力作用，可通过扩血管改善右心室功能，从而改善氧合。
•⑤ 合理的抗凝治疗：用于治疗和预防ARDS患者肺微小血栓形成。
•⑥ 主动脉内球囊反搏（IABP）：短期内用于右心的支持是有效的，可增加冠脉血流，使体循环血压升高，减少升压药物的使用，从而减少由于升压药导致的肺血管收缩。
•⑦ 体外膜氧合（ECMO）：是一种呼吸循环支持技术，心肺转流可降低肺动脉压力和右心室负荷，减少右心室的充盈和射血的负担，同时改善左心室的充盈。但ECMO支持期间需要抗凝，而且高速转流会影响红细胞，因此需要监测血小板和血色素。
（四）左心衰竭合并右心衰竭的诊断和治疗
•左心衰竭合并右心衰竭大多为慢性病程，即先有左心衰竭，随后出现右心衰竭；但也有部分情况是由左、右心同时受损，例如心肌炎、心肌病等。长期左心衰竭的患者，由于心排血量不足和左心室充盈压增高，肺毛细血管充血，肺动脉和肺静脉中层肥厚，久而久之内膜发生不同程度的纤维化；肺泡壁中含铁血黄素的吞噬细胞增多，肺泡壁增厚，顺应性下降；之后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，右心室充盈压升高，使体循环静脉压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠滞留和水肿等右心衰竭的症状。其特点为左、右心室心排出量均减低，出现体循环及肺循环淤血
•1.左心衰竭合并右心衰竭的诊断
•根据基础心脏病病史、肺淤血、体循环淤血的临床表现及体征、结合心电图、胸片及超声心动图的特征表现，可以诊断左心衰竭合并右心衰竭，通过心衰标记物，对患者的危险分层和预后评估有一定的价值。
•（1）临床表现
•① 症状
•A 基础心血管疾病的病史和表现：大多数患者有各种心脏病的病史，存在引起心力衰竭的各种病因。老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致。理化因素导致的心力衰竭，如微波照射、放射治疗或化疗后心肌炎(病)。
•B呼吸困难：左心衰竭的最早和最常见的症状。主要包括运动耐力明显降低，劳力性呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难，平卧位或半卧位呼吸困难及端坐呼吸等，甚至急性肺水肿。当右心衰竭继发于左心衰竭之后，右心排血量减少，能够减轻肺淤血等症状，故左心衰竭症状可随右心衰竭的发生而减轻。
•C 咳嗽、咳痰、咯血：是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血丝。长期慢性淤血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在其粘膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂，则可引起大咯血。
•D 食欲不振、腹胀、恶心、呕吐、右上腹痛等消化道症状：主要由慢性淤血引起各脏器功能改变所致，如胃肠道及肝脏淤血造成上腹部胀满是左心衰竭合并右心衰竭较早的症状。
•E 乏力、疲倦、头昏、心慌等症状：由于心排血量不足，器官、组织灌溉不足及代偿性心率加快所致。
•F少尿、水钠储留、电解质紊乱等肾功能衰竭的症状：由于心力衰竭和肾功能衰竭常并存，并互为因果，临床上将此种状态称之为心肾综合征。
•② 体征
•A 基础心脏疾病的体征外，可有心脏扩大，心率增快，第一心音减弱、心尖部可闻及奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进等。两肺底可闻及细湿啰音，随病情的加重，肺部啰音可扩大到全肺，并出现单侧或双侧胸腔积液。
•B 体静脉压力增高的体征：体静脉压力增高导致双下肢或腰骶部水肿，腹水或胸水，颈静脉充盈、怒张，肝脏肿大伴压痛，肝颈静脉返流征阳性等。
（2）实验室检查
•① 心电图：可以提供包括心率、心脏节律、传导，以及某些病因依据如心肌缺血性改变、ST段抬高或非ST段抬高型心肌梗死以及陈旧性心肌梗死的病理性Q波等。还可检测出心肌肥厚、心房或心室扩大、束支传导阻滞、心律失常的类型及其严重程度如各种房性或室性心律失常(房颤、心房扑动伴快速性心室率、室速)、QT间期延长等。
•② 胸部X线：可显示心影大小，心胸比例，心脏形态改变，评估基础或伴发的心脏和/或肺部疾病等，以及肺淤血的程度和肺水肿，如出现肺门血管影模糊、蝶形肺门，甚至弥漫性肺内大片阴影，上下腔静脉增宽和胸腔积液等。
•③ 超声心动图：可了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、室壁运动情况，并可显示所患心肌或心包疾病相关的解剖和病理生理特征性改变；可测定左室射血分数（LVEF），检测心脏收缩/舒张功能相关的数据。超声多普勒成像可间接测量肺动脉压、左右心室充盈压等。
•④ 血清标记物：B型利钠肽（BNP）及其N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的血浆水平升高已成为公认诊断心衰的客观指标，也是心衰临床诊断上的一个进展。其临床意义在于心衰的诊断和鉴别诊断，心衰的危险分层以及评估心衰的预后。
左心衰合并右心衰的治疗
● 一般治疗：控制病因，去除诱因，适当休息，防治静脉血栓，适当限钠控水；低氧血症者吸氧。
● 药物治疗：利尿剂、ACEI、β阻滞剂、洋地黄、磷酸二酯酶抑制剂、左西孟旦等。
● 器械治疗：CRT、ICD、单独左心辅助装置可能加重右心负荷，建议双心室辅助。
● 手术治疗：主要目的是纠正病因（如PCI）,晚期左心衰合并右心衰无法纠正可考虑心脏移植。
2.左心衰竭合并右心衰竭的治疗
•（1）一般治疗
•① 控制基础病因，减轻或消除体、肺循环淤血或水肿，去除诱因，改善心功能：应用静脉和(或)口服降压药物以控制高血压；选择有效抗生素控制感染；积极治疗各种影响血流动力学的快速性或缓慢性心律失常；应用硝酸酯类药物改善心肌缺血等。
•② 控制体力活动，但应防治静脉血栓，避免精神应激；控制液体入量，保持干体重，适当限制钠盐摄入；控制心衰患者的焦虑、抑郁，进行心理疏导，必要时酌情应用抗抑郁药物。
•③ 低氧血症和呼吸困难时采用不同方式的吸氧，包括鼻导管吸氧、面罩吸氧以及无创或气管插管的呼吸机辅助通气治疗。
•（2）药物治疗
•① 发生胸痛和焦虑时可应用吗啡；呼吸道痉挛时应用支气管解痉药物。
•② 注意纠正电解质与酸碱平衡紊乱。
•③ 利尿剂：通过抑制肾小管不同部位Na 重吸收，或增加肾小球Na 滤过，增加水、Na 排出，从而降低心室充盈压，减轻肺循环和体循环淤血所致的临床症状。作用于肾小管亨利氏襻的利尿剂如呋塞米、托拉塞米、布美他尼静脉应用可以在短时间里迅速降低容量负荷。噻嗪类利尿剂、保钾利尿剂(阿米洛利)可与袢利尿剂联合用药，每两天交替使用，待心力衰竭纠正后，酌情减量并维持。螺内酯（安体舒通）作为醛固酮受体拮抗剂，可拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS系统），可改善心肌重构，延缓心衰进展。使用利尿剂时，应注意低钾、低钠血症、代谢性碱中毒、低血容量等并发症。螺内酯与血管紧张素转换酶抑制剂合用，注意发生高钾血症的可能。
•④ 血管扩张剂：可降低左、右心室充盈压和全身血管阻力，也使收缩压降低，从而减轻心脏负荷，缓解呼吸困难。首选ACEI，除了扩血管的作用外，还可拮抗RAS系统的心脏毒性作用，减低心衰患者死亡率。建议从小剂量开始逐渐增加至目标剂量。副作用包括低血压、刺激性咳嗽、高血钾等，对于双侧肾动脉狭窄、血肌酐明显升高、高钾血症及症状性低血压患者应慎用或禁用。当咳嗽不能耐受时，可改用ARB类药物。
•⑤ β受体阻滞剂：可拮抗和阻断心衰时的交感神经系统异常激活的心脏毒性作用，从而延缓心室重塑和心衰的进展。应用β受体阻滞剂时须注意：在控制水钠潴留且病情稳定后给予；因人而异地应用至靶剂量或最大耐受剂量，且从极小剂量开始，逐渐滴定增加剂量，达最大耐受量（心率55～60次/分）后长期维持；服用β受体阻滞剂期间，要注意低血压、液体潴留、心力衰竭恶化、心动过缓和房室传导阻滞事件等的发生。
•⑥ 洋地黄：可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器的血液供应。适用于心衰伴有快速心室率的心房颤动患者。心梗后，尤其伴有进行性心肌缺血患者，应不用或慎用洋地黄；对伴有病态窦房结综合症、高度房室传导阻滞，除非装有起搏器，否则不宜使用洋地黄。非洋地黄类正性肌力药在中重度心衰时可静脉短期应用。
•⑦ 其他：研究发现左西梦旦通过钙离子增敏作用提高心肌收缩力，同时也激活K 通道舒张肺血管，改善右心功能，从而用于肺动脉高压导致的右心衰竭[82]。另外，临床实践也表明磷酸二酯酶抑制剂也具有一定的扩张肺血管，减轻肺动脉高压，改善右心功能的作用。
•（3）器械治疗
•① ICD(植入型体内自动除颤器)：对于非缺血性心肌病患者或心肌梗死后至少40天的缺血性心肌病患者，左室EF≤35%，经长期最佳药物治疗NYHA心功能II级或III级，而且预期能良好生存超过1年的患者，主张将ICD作为一级预防手段降低心源性猝死，减少总体死亡率；患者左室EF≤35%、窦性心律、经长期最佳药物治疗NYHA心功能III级或非卧床IV级、心脏收缩不同步，目前定义为QRS间期≥0.12 ms的患者，主张接受心脏同步化治疗（CRT），有或无ICD功能，除非有禁忌症。
•② CRT（心脏同步化治疗）：患者LVEF≤35%，QRS间期≥120 ms，房颤心律，经长期最佳药物治疗NYHA心功能III级或非卧床IV级者，可考虑应用CRT或CRT-D治疗；患者LVEF≤35%，经长期最佳药物治疗NYHA心功能III级或非卧床IV级，且依赖起搏器治疗者，可考虑接受CRT治疗。
•③ 左心辅助装置： 对于心衰反复发作，药物治疗难以好转的患者，条件允许情况下可考虑使用ECMO（体外膜肺氧合）、左心辅助治疗，为心脏移植或心肺移植过渡。然而，一旦发生右心衰竭，单独的左心辅助可能加重右心的负荷，这时建议使用双心室辅助才能挽救患者的生命。
•（4）手术治疗
•主要目的是纠正病因，如严重左主干或多支血管病变，并在确认冠状动脉支架术和溶栓治疗无效的前提下，可进行冠状动脉旁路移植术，能够明显改善心衰；心肌梗死后机械合并症，若药物治疗不能使病情稳定，应早期手术修补，同期进行冠状动脉旁路移植术；主动脉瓣或二尖瓣的严重狭窄以及联合心瓣膜病的心功能失代偿期也需要尽早外科手术。对晚期左心衰竭合并右心衰竭的患者大多病因无法纠正，可考虑心脏移植手术。
急性右室心肌梗死所致右心衰竭的诊断和治疗
•右心室主要由右冠状动脉和回旋支供血，存在丰富的侧枝循环，具有收缩期和舒张期双重供血现象。右心室对前负荷、后负荷的改变较为敏感，尤其是心肌收缩功能受损时。右室心肌梗死（RVMI）主要由右冠状动脉闭塞（约占85%）和左冠状动脉优势型的回旋支闭塞（约占10%）所致，前降支极少成为罪犯血管[100]。RVMI往往伴随左室下后壁心肌梗死，单纯RVMI非常少见（<3%），一旦发生，死亡率显著增加。右冠状动脉近端闭塞产生大面积RVMI和左室下后壁梗死，可有右心衰竭表现；中段闭塞常有一定程度RVMI和左室下后壁梗死，一般无右心衰竭表现；远端闭塞通常无RVMI，可仅有左室下后壁梗死。发生右心衰竭时，右心排血量减少、收缩末期容积增加、右心室和右心房压力升高、室间隔左移，致使左心室充盈受阻、心排血量减少，导致体循环低血压、右冠状动脉灌注不足，右心室缺血缺氧，进一步加重右心衰竭，进而影响左心系统，形成恶性循环。
1.右室心肌梗死相关右心衰竭的诊断
•（1）临床表现
•右室梗死导致右心衰竭典型的临床表现为低血压、颈静脉充盈或怒张、双肺听诊清晰，称为RVMI三联征，敏感性25 % ，特异性95 %。患者可有Kussmaul征、奇脉、右室奔马律、收缩期三尖瓣反流杂音、心律失常（心房扑动、心房纤颤、房室传导阻滞）。如果不及时进行干预，患者将出现低灌注乃至心源性休克，表现为皮肤湿冷、肢体末端冰冷、尿量减少、神志改变等。不合并房室传导阻滞时，可出现代偿性心率加快。右室心肌梗死导致的心源性休克死亡率与左室相当，住院期间的死亡率为55%～60%。
•（2）实验室检查
•① 心电图：是一种容易获得的、快速的、无创的诊断工具。右胸第四导联（V4R）ST段抬高≥1 mm，诊断RVMI的敏感性是70%，特异性是100%，是住院期间死亡独立的预测因子值得注意的是V4R在发病早期抬高，起病后10～12小时可恢复正常。因此，一旦可疑RVMI，应尽早获得右胸导联ECG。其他心电图改变包括V1～V4导联ST段抬高、Ⅲ导联ST段抬高＞Ⅱ导联ST段抬高、右束支传导阻滞和完全性房室传导阻滞等
•② 胸片：早期胸片肺野清晰，可有右房、右室扩大，对诊断是否有RVMI帮助不大，但对判断有无肺水肿具有重要作用。
•③ 超声心动图：可以在床旁快速完成，提供具有重要价值的信息，如估测左右室的功能、显示室壁运动有无异常、测量右房右室直径大小、估测右室收缩压以及判断有无RVMI的并发症。
•④ 肺动脉导管：是一种相对较快的有创检查手段，能够持续监测心肺血流动力学参数及观察治疗效果。常用床旁漂浮导管(Swan-Ganz导管)，可测定右房压力（RAP）、肺动脉压力（PAP）、肺毛细血管楔压（PCWP）、肺血管阻力（PVR）和心排血量（CO）。若RAP≥10 mmHg和（或）RAP/PCWP >0.8，提示存在右室心肌梗死相关右心衰竭。
• ⑤ 心脏核素显像：在早期诊断RVMI价值不大，主要用于评估治疗后右室的功能和血流灌注情况。另外，在评估预后方面具有重要价值。
• ⑥ 冠状动脉造影：必要时可行冠状动脉造影，有助于明确血管病变程度，评估病情，指导下一步治疗。
•⑦ 血清标志物：心肌标志物是诊断心肌梗死的重要依据，肌钙蛋白是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选标志物，急性心肌梗死（AMI）发生后2—4 h开始升高，10～24 h达到峰值，肌钙蛋白超过正常上限结合心肌缺血证据即可诊断AMI。肌酸激酶同工酶(CK-MB)对判断心肌坏死的临床特异性较高，AMI时其测值超过正常上限并有动态变化。由于首次ST抬高AMI后肌钙蛋白将持续升高一段时间(7—14 d)，CK-MB适于诊断再发心肌梗死。连续测定CK-MB还可判定溶栓治疗后梗死相关动脉开通，此时CK—MB峰值前移(14 h以内)。
急性右心梗右心衰的治疗
● 一般治疗：卧床休息、吸氧、止痛等。危重者可置Swan-Ganz管监测RAP、PCWP等参数以指导用药。
● 优化右室前、后负荷：无左心衰时慎用利尿剂、血管扩张剂和吗啡，首选扩容治疗。
● 稳定血流动力学：经有效扩容后仍低血压者，可用多巴酚丁胺、左西孟旦、多巴胺和米力农。
● 维持房室有效顺序起搏 ：心扑或房颤可选胺碘酮或电复律，高度房室阻滞可临时起搏。
● 再灌注治疗：尽早溶栓或PTCA。
● 机械辅助治疗：顽固低血压时主动脉球囊反搏可增加右冠脉灌注改善右室收缩功能，可行体外膜式氧合器氧合疗法（ECMO）。
2.右室心肌梗死相关右心衰竭的治疗
•（1）一般治疗
•卧床休息、吸氧、止痛等。为保证重要器官组织的氧供，应维持动脉血氧饱和度在95%以上。慎用或避免使用利尿剂、血管扩张剂和吗啡，除非合并急性左心衰竭。
•（2）监测生命体征
•包括血压、心率、呼吸、体温以及指端血氧饱和度、意识状态和尿量，观察和记录24小时出入量。如果条件允许，患者病情危重予安置Swan-Ganz导管，以监测患者的RAP、PCWP、PAP、CO等参数，并指导临床用药和治疗。
•（3）优化右室前、后负荷
•右心功能对前负荷有明显的依赖性，没有左心衰竭、肺水肿征象的情况下，避免使用利尿药物。补液可以增加右室前负荷，增加心排血量，无左心衰竭时，首选扩容治疗，快速补液 300～500ml。当补液出现RAP升高而CO不增加或PCWP＞18 mmHg时，则停止补液。若无监测条件可依靠血压、心率、周围灌注、肺部啰音作为治疗的判断指标。右室发生梗死时，右室心肌收缩力下降，右室对后负荷更为敏感，通过雾化吸入选择性肺血管扩张剂，有利于减轻右室后负荷、减少心肌耗氧、改善右心功能及左室的充盈压、增加心排血量、升高体循环血压、增加冠脉灌注。
•非选择性肺血管扩张剂尽管对降低PAP及PVR有一定作用，但其降低体循环阻力的效果往往大于肺循环，可导致体循环低血压、减少冠脉灌注、加重心肌缺血缺氧，使血流动力学不稳定，故应慎重使用。常用的选择性肺血管扩张剂药物包括一氧化氮（NO）和伊洛前列环素(Iloprost)。由于NO使用仪器昂贵而复杂，在我国临床很少应用。研究表明Iloprost疗效优于NO而且更便宜、更安全，突然停药不会有反跳现象[107]。用法：0.9%NaCl 2 ml 伊洛前列环素20μg 雾化吸入，每隔1小时可重复给药一次，24小时内给药6～9次。
•（4）维持血流动力学稳定
•稳定血流动力学，保证充分的外周和重要脏器灌注是抢救右室心肌梗死相关右心衰竭的关键。经扩容治疗后仍有低血压者，建议使用正性肌力药物如多巴酚丁胺、左西孟旦、多巴胺和米力农。左西孟坦是一种钙离子增敏剂，它仅增强心脏的收缩功能，不增加心肌耗氧，且对舒张功能没有影响。同时，左西孟坦也可通过ATP敏感的钾通道来扩张肺血管，降低PAP及PVR。与多巴酚丁胺相比，左西孟坦能够改善血流动力学效应，并降低不同心衰人群心衰恶化及死亡的风险。用法：3～12ug/kg的剂量在10分钟内推注，随后伴以维持剂量（0.05～0.2ug/kg/min）24小时。
•（5）维持心脏生理节律
•维持房室有效顺序起搏，对右心衰竭患者具有重要意义。右室心肌梗死常可合并心房扑动、心房纤颤、房室传导阻滞等心律失常。房性心律失常，可以选用胺碘酮复律，药物复律无效者行电复律。高度房室传导阻滞者进行临时心脏起搏常常获益。
•（6）再灌注治疗
•没有溶栓禁忌证的情况下，尽早行溶栓治疗。右室心肌梗死相关右心衰竭，及早溶栓有助于右心功能恢复。需要指出的是右冠状动脉近端闭塞导致的心肌梗死，溶栓成功率较低且溶栓后再次闭塞的发生率较高。有条件的医疗中心，首选经皮冠脉介入治疗。
不同基础病导致右心衰的治疗
肺动脉高压与右心衰
● 肺动脉高压（PH）指各病因引起肺血管床结构和/或功能改变，导致肺血管阻力进行性升高为特点的临床综合征。终右室扩张，心力衰竭，甚至死亡。
● 以静息状态下右心导管所测肺动脉平均压≥25mmHg为诊断标准。
● 动脉型肺动脉高压（PAH）是其分类中第一大类，其诊断标准是肺动脉平均压≥25mmHg，且肺毛细血管楔压（PCWP）≤15mmHg 。
2008年美国Dana Point肺动脉高压分类
1. 动脉型肺动脉高压（PAH）
1.1 特发性肺动脉高压
1.2 可遗传性肺动脉高压、骨形成蛋白受体、不明基因等
1.3 药物和毒物所致的肺动脉高压
1.4 相关性肺动脉高压、结缔组织病、 HIV感染、门脉高压、先心病等
1.5 新生儿持续性肺动脉高压
1’. 肺静脉闭塞性疾病（PVOD）和/或肺毛细血管瘤病(PCH)
2. 左心疾病所致肺动脉高压（收缩和/或舒张功能不全、瓣膜病 ）
3.肺部疾病和/或低氧所致肺动脉高压（ 慢性阻塞性肺疾病等）
4. 慢性血栓栓塞性肺动脉高压
5. 原因不明和/或多因素所致肺动脉高压（血液系统疾病 、结节病 、肿瘤等）
肺动脉高压右心衰治疗
● 基础病因治疗：先心病（艾森曼格综合征红细胞压积﹥65％时可放血治疗）及时行介入或外科手术，严重PAH或晕厥者避免过度体力活动。
● 钙通道阻滞剂：行急性肺血管反应性试验，阳性可选CCB。
● 特异性药物 ：前列环素类、内皮素受体拮抗剂（波生坦）、5-磷酸二酯酶抑制剂（西地那非 ）。
● 非药物治疗：经皮球囊肺动脉扩张或支架置入术，经皮球囊房间隔造瘘术、肺动脉血栓内膜剥脱术、心肺移植术。
第一大类肺动脉高压右心衰用药注意
● 硝酸酯类和硝普钠不能选择性扩张肺动脉，反因降低主动脉及外周动脉压加重右心缺血缺氧，增加肺动脉阻力，加快患者死亡，应避免使用。
● ACEI不能增加其运动耐量和改善血流动力学，反可因动脉压下降而使病情恶化；β阻滞剂亦会使患者运动耐量和血流动力学恶化。
急性肺血栓栓塞急性右心衰治疗
● 一般治疗：监护、卧床、吸氧、纠正心律失常、抗休克等。
● 抗凝治疗：低危、中危者可抗凝治疗（肝素、低分子肝素 ），不推荐常规溶栓治疗。
● 溶栓治疗：高危（心源性休克和/或持续低血压）如无绝对禁忌证首选溶栓治疗，常用尿激酶或rt-PA，溶栓后继续抗凝治疗，有溶栓禁忌时可用导管碎栓或外科取栓。
COPD右心衰治疗
● 积极治疗原发病：吸氧、解痉、平喘、祛痰、抗感染等，随低氧改善，心功能也将改善。
● 利尿剂：缓利、间歇、小量、联合、交替使用。
● 强心剂：对单纯右心衰效果差，选速效制剂从小剂量起用。
● 正性肌力药：小剂量多巴胺，多巴酚丁胺或米力农。
● 血管扩张剂：使用硝普钠等血管扩张剂时，应加大吸氧流量以克服血氧分压下降。
● 合理抗凝：可用普通肝素或低分子肝素，7～10天一疗程。
ARDS右心衰的治疗
● 控制感染，合理氧疗，减少毒素和缺氧对心肌损伤有助于预防和治疗右心衰。
● 合理机械通气：采用小潮气量，在保证氧合基础上尽量降低PEEP水平。
● 严格液体管理：既保证适当灌注又减少肺水肿。
● 正性肌力药：血压正常用多巴胺、多巴酚丁胺，低血压者用去甲肾上腺素，可与扩血管剂合用。
● 左西孟旦：钙离子增敏剂，有扩血管和正性肌力作用。
● 合理抗凝：治疗和预防ARDS者肺微小血栓形成。
● 主动脉内球囊反搏（IABP）：短期内用于右心支持有效，增加冠脉血流，血压升高，减少升压药使用（可致肺血管收缩）。
● 体外膜氧合（ECMO）：心肺转流可降低肺动脉压和右室负荷，减少右室充盈和射血负担，改善左室充盈。应用期间需抗凝，高速转流会影响血细胞，需监测血小板和血色素。
左心衰合并右心衰的治疗
● 一般治疗：控制病因，去除诱因，适当休息，防治静脉血栓，适当限钠控水；低氧血症者吸氧。
● 药物治疗：利尿剂、ACEI、β阻滞剂、洋地黄、磷酸二酯酶抑制剂、左西孟旦等。
● 器械治疗：CRT、ICD、单独左心辅助装置可能加重右心负荷，建议双心室辅助。
● 手术治疗：主要目的是纠正病因（如PCI）,晚期左心衰合并右心衰无法纠正可考虑心脏移植。
右心瓣膜病右心衰的治疗
● 三尖瓣反流：利尿剂可改善静脉淤血，重度反流伴瓣膜结构异常或药物治疗不能控制严重心室扩张，可考虑三尖瓣成形术。因机械瓣血栓发生率高，换瓣宜选生物瓣。复发性三尖瓣反流再手术死亡率高，不常规推荐手术治疗。
● 肺动脉瓣狭窄：药物效差。轻度不必干预治疗或限制运动量，5年随访一次。重度（跨瓣压差>80mmHg）或症状性中度（跨瓣压差50～79mmHg）可行球囊瓣膜成形术或外科瓣膜切开术。
● 肺动脉瓣反流：系肺狭手术或球囊瓣膜成形和法洛四联征矫治术常见并发症。利尿剂、ACEI、β受体阻滞剂可改善症状及预后并延迟再手术。重度反流可行肺动脉瓣置换术。
急性右心梗右心衰的治疗
● 一般治疗：卧床休息、吸氧、止痛等。危重者可置Swan-Ganz管监测RAP、PCWP等参数以指导用药。
● 优化右室前、后负荷：无左心衰时慎用利尿剂、血管扩张剂和吗啡，首选扩容治疗。
● 稳定血流动力学：经有效扩容后仍低血压者，可用多巴酚丁胺、左西孟旦、多巴胺和米力农。
● 维持房室有效顺序起搏 ：心扑或房颤可选胺碘酮或电复律，高度房室阻滞可临时起搏。
● 再灌注治疗：尽早溶栓或PTCA。
● 机械辅助治疗：顽固低血压时主动脉球囊反搏可增加右冠脉灌注改善右室收缩功能，可行体外膜式氧合器氧合疗法（ECMO）。
心肌病右心衰的治疗
● 致心律失常性右室心肌病（ARVC）：主要目的减少心律失常猝死，次要目的治疗心律失常和右心衰。心衰者应予心衰治疗。胺碘酮、索他洛尔仍可作为抑制心律失常辅助治疗。威胁生命室性心律失常者植入ICD。导管射频消融可用于反复室性快速心律失常ICD频发放电者。
● 限制型心肌病（RCM）：地尔硫卓、β-阻滞剂、ACEI可缓解症状，酌情用抗凝剂，控制心律失常。严重内膜心肌纤维化或附壁血栓可行心内膜剥脱术，切除纤维性心内膜，根据瓣膜反流情况行瓣置换术，终末期可行心脏移植术。
器械治疗与右心衰竭
● 多数因右室起搏致异常激动顺序所致；少数因导线致严重三尖瓣反流。
● 前者所致右心衰，经规范合理药物治疗效果差者，可行起搏器升级，即CRT治疗。
● 后者所致右心衰，治疗尚无统一观点，应个体化。药物治疗无效者，可经静脉拔除心室导线后重新放置。少数严重三尖瓣反流者可能需行外科瓣膜置换术或修补术 。
围手术期右心衰的处理原则
● 保证适当但不过量的右室前负荷（容量控制），以保证足够的系统血压。
● 最大化右室心肌功能，即维持正常心率及节律，保证房室运动协调，使用正性肌力药（ 多巴胺 、 多巴酚丁胺 、米力农、左西孟旦 ）。
● 使用肺血管扩张药（ 吸入一氧化氮 、前列环素、伊洛前列素、重组人脑利钠肽、西地那非 、波生坦 ），保证足够氧供，避免低氧血症和酸中毒，
● 减少机械通气对肺血管压力，降低右室后负荷。
•维持足够的主动脉根部压力（缩血管药）保证右冠足够灌注。
其 他
● 机械辅助：对部分等待心脏移植者，术前人工心脏辅助，可使肺动脉高压缓解，使心脏移植成为可能。术后积极人工心脏支持，对右心适应新的后负荷、减低肺动脉压力有积极作用。
● 肺复张：肺复张会增加右室后负荷，在右心衰中应避免使用。
● 心脏移植（HTx）：肺动脉高压是HTx主要禁忌证之一。右心衰是HTx术后早期主要死亡原因。严重右心衰（右房压持续>16mmHg）且伴大量腹水，HTx术后病死率高，需把握好HTx时机。
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