对于酮症倾向的 2 型糖尿病（KPD），1987 年 Winter 等人对其在美国的一组非裔糖尿病患者中进行了首次报道，后来随着临床医生关注度增高，在美国土著人、日本人、中国人、西班牙人中等相继报道了类似病例。
这类患者以「典型的高血糖症状及自发性酮症」起病，体型肥胖伴有代谢异常，并缺乏胰岛细胞自身免疫的证据，其生化特点及转归既不同于经典 1 型糖尿病，又不完全类似于 2 型糖尿病。
早期对它有很多不同的称呼：不典型糖尿病、Flatbush 糖尿病、酮症酸中毒起病的肥胖糖尿病、酮症倾向的 2 型糖尿病等，目前多数文献以酮症倾向的 2 型糖尿病（KPD）来命名。
KPD 的发病率及患病率尚未明确。
KPD 目前存在４种分类方案：①美国糖尿病协会（ADA）分类方案；②改良 ADA 方案；③基于体质指数（BMI）分类方案；④Ａ β 分类方案。
目前以华盛顿大学 Baylor 医学院提出的「A β」分类常见：根据有无自身抗体（包括 GADA、ICA、IAA 等）和 β 细胞功能，将其分为 4 类：
(1) A β ：自身抗体阳性而胰岛功能存在。
(2) A β-：自身抗体阳性而胰岛功能缺失。
(3) A-β ：自身抗体阴性而胰岛功能存在。
(4) A-β-：自身抗体阴性而 β 功能缺失。
有学者认为该分类预测 β 细胞功能保存状态最准确，敏感性为 99.4%，特异性为 95.9%，故临床中常用。
KPD 的发病机制Mauvais-Jarvis 等认为，「高血糖」是导致胰岛 β 细胞功能暂时性急剧下降并且发生酮症的主要原因。
正常血糖背景下生理浓度胰岛素可刺激骨骼肌蛋白激酶 - 1（AKT - 1）和蛋白激酶 - 2（AKT - 2）磷酸化，在急性高血糖阶段，AKT - 2 表达和磷酸化受损，而在缓解期均有改善。
由此推断，AKT - 2 对胰岛素反应降低可能是 KPD 患者产生胰岛素抵抗的原因。
「糖毒性」导致骨骼肌胰岛素信号转导减弱，骨骼肌葡萄糖摄取缺陷，进一步加剧高血糖，持续升高的葡萄糖造成胰岛 β 细胞脱敏和胰岛素分泌受损。
「脂毒性」指血液中非酯化脂肪酸水平急剧上升导致胰岛素抵抗现象，其也可能是导致肥胖患者发生酮症的重要机制之一。
肥胖患者存在高甘油三酯血症（TG），后者可反映血浆游离脂肪酸 (FFA) 水平的升高，而 FFA 的升高可抑制肝糖利用，下调肝胰岛素受体，减少胰岛素的结合，导致肝胰岛素抵抗。
在外周肌肉中，FFA 氧化增加，可通过葡萄糖脂肪酸循环，减少外周组织葡萄糖的利用，形成胰岛素抵抗。KPD 患者中升高的 FFA 可导致胰岛 TG 沉积，引起胰岛素分泌减少，从而导致胰岛 β 细胞凋亡。
此外，Sobngwi 等研究发现，KPD 患者存在葡糖糖-6-酸脱氢酶 (G6PD) 缺乏，G6PD 可以抵抗氧化应激的发生，它的缺乏提示可能与酮症的发生有关。
还有研究指出该疾病可能与病毒感染、自身免疫因素、性激素有关。
有什么临床特点吗？KPD 患者的酮症诱因常不明确，多急性起病，血糖较高，有明显的多尿、多饮和体重下降表现，以酮症或酮症酸中毒为首发症状。
平均年龄 40（33 ～ 53） 岁，男性多于女性，常有糖尿病家族史、体型偏胖、自身抗体阴性等特点。
KPD 患者「胰岛功能呈一过性下降」，在纠正血糖后可一定程度恢复，并非终身依赖胰岛素治疗。
该如何治疗？KPD 的治疗与糖尿病酮症酸中毒一致：降糖补液，维持电解质平衡。
Umpierrez 等发现，在新诊断的肥胖糖尿病酮症酸中毒患者中，有效胰岛素治疗 9 周后，有 70% 的患者可中断胰岛素治疗，后期仅靠饮食运动及口服降糖药使血糖长期维持在一个稳定水平。.
一点进阶攻略KPD 与普通 2 型糖尿病相比，存在更严重的胰岛素抵抗及胰岛 β 细胞的功能损伤，由于其胰岛功能呈一过性下降，应在血糖平稳后再次评估 β 细胞储备功能。
另外，对其发病机制和遗传学需进一步深入研究，有利于制订更适合临床应用的糖尿病分型。
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