文章来源于小师妹的淋床医学
疾病概述
低容量是指细胞外液ECF容量减少。
ECF又分成血管内液和血管外液(组织间液)。
血管内、外液容量的增加或减少可以一致,也可以相反。
细胞外液血浆渗透压和钠浓度可影响细胞内液ICF的容量。
流行病学
低容量分为绝对或相对低容量,包括肾性和非肾性原因。
消化液丢失和大出血是最常见引起血管内ECF绝对容量不足的原因。
体表和呼吸道液体丢失也可以导致严重低容量。
大量呼吸道水分的蒸发可以发生于运动后热应激、过热状态以及机械性呼吸通气湿化不足。
相对容量不足是指ECF绝对容量并未减少,但是ECF总容积或血管内容积增加,引起相对低容量,临床表现类似于绝对低容量。
导致相对低容量的原因有:血管舒张、全身性水肿和第三间隙丢失。
血管舒张可发生于怀孕、外源性药物(如血管舒张药物)或脓毒血症。
全身性水肿疾病包括充血性心衰,失代偿肝硬化和肾病综合征。
第三间隙体液丢失见于消化道梗阻,外伤或烧伤导致液体进入皮下组织,胰腺炎或腹膜炎引起液体转移到后腹膜或腹腔和恶性肿瘤性腹水等。
肾脏导致的绝对低容量是指任何原因使肾小管钠重吸收减少,导致排出的钠超过食物摄入的钠。
利尿剂可抑制肾小管钠重吸收,导致排钠增加。
袢利尿剂作用较强,与其他类型利尿剂(氢氯噻嗪、碳酸酐酶抑制剂、醛固酮拮抗剂、远端上皮钠通道抑制剂)合用会进一步增加利钠作用。
某些遗传或获得性肾小管疾病可影响小管钠的重吸收导致排钠增加,如Bartter综合征和Gitelman综合征等。
肾小管钠重吸收受损还会发生在AKI无尿期后的恢复期、非少尿型AKI或者梗阻性肾病解除时。
间质性肾炎会导致水和电解质重吸收障碍,导致肾性失钠。
非电解质尿溶质如葡萄糖(如严重高血糖时)和甘露醇也会引起多尿和低容量。
盐皮质激素缺乏或抵抗,如肾上腺功能低下,也可引起尿钠排出增多,导致低容量。
另外,急性颅脑损伤或颅内出血可产生中枢性失盐(导致肾脏失盐),伴小管钠重吸收障碍。
AVP缺乏或AVP抵抗表现为尿崩症。
由于肾小管重吸收水而非溶质的功能损害,因此对ECF容量的影响相对较小,而ICF容量和体液张力也会受到影响。
临床表现
低容量的临床表现依赖于容量丢失的量和速度、依赖于最终丢失液体中的溶质组成(要考虑丢失后摄入及静脉补充的液体成分),以及血管和肾脏的反应。
要详细了解患者呕吐、腹泻、出血、多尿、药物和出汗的情况。
实验室检查
低容量的诊断主要依赖临床表现和体征,实验室检查辅助临床评估。
血红蛋白进行性下降是进行性出血的指标,但是血红蛋白稳定并不能排除低容量。
如果低容量不是出血所致,可以表现为血液浓缩。
如果消化道、尿液或皮肤丢失不含白蛋白的液体,血浆白蛋白水平升高。
如果含蛋白的液体丢失(如蛋白尿,蛋白丢失性肠病)会导致低蛋白血症。
烧伤和肝脏疾病由于丢失或第三间隙蛋白漏出也通常伴有低蛋白血症。
血清钠和其他电解质浓度根据具体情况而有不同变化。
即使轻微的亚临床低容量,也会促发肾脏对水的重吸收,这时如果给患者补充液体的张力低于丢失液体的张力,可引起低张性低钠血症。
反之,低张性液体丢失,水摄入或补充不足导致高渗性高钠血症。
酸碱平衡和血钾的变化对某些特殊病因有一定提示作用。
例如,呕吐和某种情况的腹泻(如绒毛状腺瘤)常有低钾血症伴碱中毒。
通常情况下腹泻液体丢失产生的是非阴离子间隙性代谢性酸中毒。
袢利尿剂和噻嗪类利尿剂,以及遗传性肾小管病(Bartter综合征,Gitelman综合征)诱发的低容量常伴低钾血症和代谢性碱中毒,机制分别是髓袢升支粗段(如袢利尿剂,Bartter综合征)或远曲小管(噻嗪类利尿剂,Gitelman综合征)钠重吸收障碍。
严重低容量引起循环衰竭或组织灌注不足,往往伴随乳酸酸中毒。
低容量状态,血浆尿素和肌酐浓度升高反映肾脏灌注不足。
如果不合并AKI,血浆尿素浓度的升高往往和肌酐浓度的升高不成比例。
肾上腺功能不足或肾脏对醛固酮的反应受损,患者常有高钾血症和轻度代谢性酸中毒的倾向。
尿液生物化学参数也有助于临床评估低容量状态。
如果是肾外容量丢失,肾脏水和钠重吸收增加,引起少尿,尿比重增加>1.020,尿渗透压增加>400mOsm/kg,尿钠浓度减少<20mmol/L,尿钠排泄分数<1%,尿素排泄分数<30%～35%。
但是肾脏本身的损伤会混淆诊断。
诊断
鉴别诊断
继发于动脉舒张引起的相对低容量临床表现与绝对低容量相似。
例如脓毒血症血管舒张,心动过速、低血压非常常见,但是四肢是温热的。
然而,组织发生急性灌注不足,表现为肾功能、脑功能减退,乳酸酸中毒。
治疗
(一) 绝对低容量
低容量治疗的关键是恢复血流动力学的完整和组织灌注。
治疗包括原发病的治疗和容量的补充。
容量补充需考虑容量评估、补液速度,以及补充液体的成分。
当临床指标还不能确定是否存在低容量时,诊断性补液可以提供重要信息。
起始补液治疗的补液量和速度应根据当时临床指标而定。
如患者有明确的低容量性休克和威胁生命的循环衰?
应以最快速度静脉补液,直至血压和组织灌流恢复。
然而,在大多数情况下,特别是老年人、过去病史不清楚患者和存在某些伴发病患者,补液速度不宜过快。
一般第一小时可补液1～2L,以后再根据病情调整速度。
有心功能不全的患者应密切观察心血管功能情况,必要时可测定中心静脉压进行监护。
(二) 相对低容量
相对低容量的治疗比绝对低容量的治疗要复杂。
如果相对低容量是由于周围血管扩张所致,治疗主要针对原发病,改善血管反应性。
在去除病因前可以输注晶体液如生理盐水扩容。
在这种情况下,补液的量和速度都要慎重评估,确保病因去除后能很快恢复正常容量。
根据情况考虑使用缩血管药物。
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