由于降雨量大，特别是在亚洲季风区，小麦和大麦的成熟期末期经常发生穗发芽。种子的休眠特性是防止这些作物收获前发芽的主要因素。目前在小麦中图位克隆的调控种子休眠的基因主要是TaPHS1（TaMFT）和TaMKK3 基因。此外，通过同源克隆的方法也分别克隆到了TaQsd1、TaSdr4、TaVP1和TaDOG1等基因。TaPHS1（TaMFT）基因在前期的推送中已做过介绍（原创解读|小麦抗穗发芽主效基因TaPHS1定位及克隆；原创解读|小麦TaMFT基因在种子休眠调控中的作用），本文借助近期目前Qsd基因在大麦中的研究进行系统介绍。
qsd1基因是由日本冈山大学资源植物科学研究所的Kazuhiro Sato课题组在大麦中通过图位克隆获得的，该研究已于2016年5月发表在《Nature Communication》上。
研究发现Qsd1是一个编码丙氨酸氨基转移酶的基因，并证实了是由于214处的氨基酸变化（亮氨酸突变为苯丙氨酸）导致了种子休眠水平的改变。
当该基因功能缺失时，种子会进入深度休眠状态。由于丙氨酸氨基转移酶是多个关键代谢途径中的关键酶，因此推测可能是由于大麦籽粒中的酶活性改变进而在生化水平上影响了休眠水平。
Kazuhiro Sato等科学家又通过同源克隆的方法获得了Qsd1在小麦中的同源基因，同时该课题组在《Cell Reports》上发表了题为“Genome-Edited Triple-Recessive Mutation Alters Seed Dormancy in Wheat”的论文。该研究通过农杆菌介导的CRISPR/Cas9基因敲除系统成功创制了Qsd1（控制小麦休眠的隐性基因）三重敲除突变体，为小麦中隐性基因控制性状的研究提供了一个技术模型（Cell Reports|基因组编辑的三隐突变改变了小麦种子的休眠性状）。
Qsd2基因是由日本NARO 作物科学研究所的Nakamura Shingo课题组通过图位克隆得到的，同时Nakamura Shingo也克隆了小麦中调控种子休眠的TaMFT基因（原创解读|小麦TaMFT基因在种子休眠调控中的作用）。结果表明，Qsd2基因被鉴定为是一个丝裂原活化蛋白激酶激酶3（MKK3）基因，由于第260位氨基酸由苏氨酸被天冬氨酸所替代进而降低了MKK3的激酶活性，所以导致了休眠水平的变化（关于MKK3基因后期再做系统介绍）。
近日，日本冈山大学研究人员的最新成果“Regulation of germination by targeted mutagenesis of grain dormancy genes in barley”发表在了《Plant Biotechnology Journal》期刊上。
该研究通过利用CRISPR系统对Qsd1和Qsd2基因进行了定向突变，并通过杂交实验获得了双突变体qsd1qsd2。萌发实验表明，无论是单突还是双突，种子萌发均受到了强烈的抑制。
但突变体休眠的种子对过氧化氢和冷信号敏感。除此之外，光对qsd2突变体未成熟胚的萌发还具有抑制作用，即只能在黑暗中发芽，这也或许可以有助于了解MAPK信号通路对光信号传导的认识。在植物激素方面，证实了ABA只是延迟了萌发并不是保持了种子的休眠状态。
该论文证明了大麦种子休眠水平可以通过Qsd1和Qsd2中的突变进行调节，同时也为通过基因组编辑创制不同的等位基因奠定了基础。
关注我们
小麦族多组学网站：http://202.194.139.32
投稿、合作等邮箱：13148474750@163.com
微信群:
论文查重、润色
,
