黄疸是由于胆色素代谢障碍导致血胆红素浓度增高，引起巩膜，粘膜，皮肤以其他组织及体液黄染的现象。黄疸一般不会单独出现,往往会伴随腹痛、发热、皮肤瘙痒、食欲减退等。
我们首先来了解一下胆红素的正常代谢途径
血液中红细胞都是有寿命的,当它们到达生命的末期，就会消亡，然后释放出含铁血红素，经过转化生成间接胆红素，间接胆红素进入肝脏细胞内结合葡萄糖醛基生成直接胆红素，间接胆红素和直接胆红素合起来统称为总胆红素。这些胆红素随着胆汁进入肠道，在肠道正常菌群的作用下转化为胆素原，一部分转化为粪胆素，就是我们的粪便产生颜色的部分，它们经肠道排出体外，另外的部分通过肝肠循环再回到血液中，正常人血清中总胆红素的浓度小于 17.1μmol/L。
我们把胆红素的代谢比作产品的生产销售流程，衰老的红细胞比作原材料，肝脏比作产品的生产车间，胆汁流路比作销售途径。每一个环节发生问题都会导致胆红素在体内的代谢发生障碍，引起黄疸的发作，接下来我们就来了解一下各个环节出现问题时各种黄疸的分类。
根据出现问题的环节不同，我们把黄疸分成三类，分别是溶血性黄疸，梗阻性黄疸，以及肝细胞性黄疸。
一、溶血性黄疸
溶血性黄疸当患者发生血管内溶血时，血液中的红细胞被破坏，释放出了更多的血红素，从而转化出更多的间接胆红素（ 棕色箭头所示），超过了肝脏的转化能力，进入血液，患者发生黄疸的症状。这时检测患者血清就会发现患者的总胆红素升高，特别是间接胆红素水平明显升高，患者出现黄疸症状，这种情况我们称为溶血性黄疸。好比原材料太多了，车间的处理能力不够，造成原材料的大量积压。新出生的孩子容易出现这种类型的黄疸，我们称为新生儿黄疸，正常的新生儿一般 1-2周都会自己消退的。
溶血性黄疸一般皮肤巩膜轻度黄染，患者有急性溶血性反应，表现为寒战发热，恶心呕吐，酱油色尿，肝脾肿大等等。
二、梗阻性黄疸
当患者发生胆道梗阻的时候，肝脏合成转化后的直接胆红素无法通过胆汁进入肠道，只能反流入血，患者产生黄疸的症状。这个时候我们检测患者血清，发现总胆红素升高，而且直接胆红素（ 棕色箭头所示）的水平会明显升高，同时由于进入肠道的胆红素大量减少，产生的粪胆素也降低甚至没有，患者会排出灰白色的白陶土样粪便。如果用之前的生产车间做比方的话，那么这种情况就相当于产品的销售渠道断了，生产出来的产品没有销售出去，只能积压在仓库，直到仓库装不下。
梗阻性黄疸患者一般皮肤暗黄伴瘙痒，尿色似浓茶，粪便颜色浅，胆道完全梗阻时为白陶土样。同时患者碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶水平升高。
最后，我们再来了解一下黄疸的第三种情况。
三、肝细胞性黄疸
当患者发生肝细胞损伤时，肝细胞将间接胆红素转化为直接胆红素的能力下降，另一方面由于细胞病变，压迫了肝脏内的胆管，使得胆红素进入肠道的途径有一定障碍，两方面的综合因素使得患者发生黄疸的症状，而且这种黄疸兼有溶血性黄疸和梗阻性黄疸的特点。此时我们检测患者的血清，发现患者的总胆红素升高，间接胆红素（ 棕色箭头所示）和直接胆红素（ 棕色箭头所示）都有明显升高。再用之前的生产车间做比方的话，那么这种情况就相当于生产车间本身出现问题，原材料的处理能力下降，后面销售渠道也不顺畅，两方面的综合因素都使得产品以及原材料都积压下来了不少。
肝细胞性黄疸时皮肤粘膜浅黄或金黄色，少数伴有皮肤瘙痒，肝功能指标升高。
皮肤颜色正常就一定没有黄疸么？
或者说发黄就一定是黄疸么？
答案是否定的。
血清总胆红素浓度在 17.1-34.2μmol/L 之间时，肉眼是看不出黄疸的，我们称之为隐性黄疸，或者亚临床型黄疸。当血清总胆红素浓度超过 34.2μmol/L时为肉眼可见的显性黄疸。
此外还需要和假性黄疸鉴别，假性黄疸多见于进食过量含有胡萝卜素的食物，例如胡萝卜，南瓜，西红柿，柑桔等等。胡萝卜素只会引起皮肤黄染，巩膜正常，血清胆红素水平也正常。
出现黄疸不要慌张，来医院请专业的医生处理，结合血尿常规，血清胆红素检测，血清酶学检测，必要时借助影像学，B 超等检测手段来做出准确的临床诊断，以助于及早的对症治疗。
文丨检验科 孔卓
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