来源：重症医学
心肌梗塞（MI），俗称“心脏病发作”，是由部分心肌的血流减少或完全停止引起的。心肌梗塞可能是“沉默的”且未被发现，或者可能是导致血液动力学恶化和猝死的灾难性事件。大多数心肌梗塞是由于潜在的冠状动脉疾病引起的，而冠状动脉疾病是美国的主要死亡原因。由于冠状动脉闭塞，心肌缺氧。长期剥夺心肌的氧气供应会导致心肌细胞死亡和坏死。患者可能会出现胸部不适或压力，这些不适或压力会辐射到颈部，下巴，肩膀或手臂。除病史和体格检查外，心肌缺血还可能与心电图改变和升高的生化标志物（例如心肌肌钙蛋白）有关。
病因学
如上所述，心肌梗塞与冠状动脉疾病密切相关。INTERHEART是一项国际性的多中心病例对照研究，描述了以下可改变的冠心病危险因素：
抽烟
血脂异常/血载脂蛋白异常（升高的ApoB / ApoA1）
高血压
糖尿病
腹部肥胖（腰/臀围比）（男性大于0.90，女性大于0.85）
心理社会因素，例如抑郁，失去控制源，全球压力，财务压力以及生活事件，包括婚姻分离，失业和家庭冲突
缺乏日常食用水果或蔬菜的机会
缺乏体育锻炼
饮酒（较弱的联想，有保护作用）
INTERHEART研究表明，上述所有危险因素均与急性心肌梗死显着相关，但饮酒除外，后者的关联性较弱。吸烟和载脂蛋白比例异常与急性心肌梗死的关系最强。发现与糖尿病和高血压相关的风险增加的妇女较高，而运动和酗酒的保护作用也对妇女较高。
其他危险因素包括中等水平的血浆高半胱氨酸，这是心肌梗死的独立危险因素。血浆同型半胱氨酸升高可能是可以改变的，可以用叶酸，维生素B6和维生素B12进行治疗。
心肌梗塞的一些不可改变的危险因素包括高龄，男性（男性往往在生命的早期阶段有心肌梗塞），遗传学（如果一级亲属在发生心脏病之前有心血管事件的历史，则发生MI的风险会增加）。遗传基因增加MI风险的作用正在积极研究中。
流行病学
在西方世界和全世界，最常见的死亡和残疾原因是冠状动脉疾病。根据2011年至2014年美国国家健康与营养检查（CDN）数据，估计20岁以上的美国人中有1,650万患有冠心病，所有年龄段的男性患病率均高于女性。根据NHANES 2011年至2014年，在20岁以上的美国成年人中，MI的总体患病率为3.0％。根据国家心脏，肺和血液研究所（NHLBI）在2005年至2014年之间进行的社区动脉粥样硬化风险研究（ARIC），估计年发病率为605,000个新的MIs和200,000个复发性MIs。ARIC的研究还发现，男性最初的平均年龄为65.6岁，女性为72.0岁。在过去的几十年中，几项研究表明在美国，心梗的发病率正在下降。
病理生理学
急性阻塞一条或多条大的心外膜冠状动脉超过20至40分钟会导致急性心肌梗塞。闭塞通常是血栓形成的，并且是由于冠状动脉中形成的斑块破裂所致。阻塞导致心肌缺氧，从而导致肌膜破坏和肌原纤维舒张。这些变化是MI过程中最早的超微结构变化之一，随后是线粒体变化。长时间的缺血最终导致心肌组织液化坏死。坏死从心内膜下扩散到心外膜下。据信皮下膜增加了侧支循环，从而延迟了其死亡。取决于受梗塞影响的区域，心脏功能受到损害。由于心肌的再生能力可忽略不计，因此梗塞区域会因瘢痕形成而愈合，并且通常以扩张，剩余存活组织的节段性肥大和心脏功能障碍为特征来对心脏进行重塑。
病史与体征
供氧与需求之间的不平衡会导致心肌缺血，有时会导致心肌梗塞。患者的病史，心电图检查结果和血清生物标志物升高有助于识别缺血性症状。心肌缺血可表现为劳累，运动或休息时出现的胸痛，上肢痛，下颌或上腹部不适。心肌缺血也可表现为呼吸困难或疲劳，已知为缺血等效物。胸痛通常是胸骨后痛，有时被描述为压力或沉重感。疼痛通常散发到左肩，颈部或手臂，没有明显的刺激因素，并且可能是间歇性的或持续性的。疼痛通常持续超过20分钟。它通常不受位置变化或区域主动移动的影响。可能还会出现其他症状，例如出汗，恶心，腹痛，呼吸困难和晕厥。心肌梗死也可以不典型地表现出微妙的发现，例如心pit，或更剧烈的表现，例如心脏骤停。MI有时可能没有任何症状。
评价
MI评估的三个组成部分是临床特征，ECG检查结果和心脏生物标志物。
心电图
静止的12导联心电图是诊断急性冠状动脉综合征（ACS）的一线诊断工具。应该在患者到达急诊室后的10分钟之内获得。急性心肌梗死常与心电图波形的动态变化有关。如果最初的心电图在初次出现时无法诊断，那么连续的心电图监测可以为诊断提供重要的线索。连续或连续的心电图记录可能有助于确定再灌注或再闭塞状态。在再灌注中通常可以看到ST段抬高的大而迅速的降低。心电图检查结果提示正在进行的冠状动脉闭塞（在没有左心室肥大和束支传导阻滞的情况下）：两个连续导联（在J点处测量）的ST段抬高，年龄在40岁以下的男性大于5毫米，年龄在40岁以上的男性大于2毫米，或者在V2-V3和/或铅导线中女性大于1.5毫米，所有其他导线大于1毫米，ST段压低和T波变化。
新的水平或向下倾斜的ST段压降在2条连续引线中大于5 mm和/或在2条连续引线中T反转大于1 mm，且显着的R波或R/S比大于1，超急性T波振幅，在两个连续的导线中具有明显的对称T波，可能是急性心梗的早期征兆，可能早于ST段抬高。与心肌缺血相关的其他ECG检查结果包括心律不齐，心室内传导阻滞，房室传导延迟和心前R波振幅损失（较少的具体发现）。仅凭心电图检查就不足以诊断急性心肌缺血或急性心肌梗死，还需要其他条件，例如急性心包炎，左心室肥大（LVH），左束支传导阻滞（LBBB），Brugada综合征，Takatsubo综合征（TTS）和早期复极化模式也存在ST偏差。与先前的心肌梗死相关的心电图改变（在没有左心室肥大和左束支传导阻滞的情况下）：V2-V3引线中的任何Q波大于0.02 s或V2-V3引线中的QS复数Q波> 03 s且深度大于1 mm或QS复杂，或者在连续引线分组的任意两个引线（I，aVL; V1-V6; II，III，aVF）中的引线I，II，aVL，aVF或V4-V6中在没有导电缺陷的情况下，V1-V2中的R波> 0.04 s，并且R / S大于1，并且正T波一致。
MI的生物标志物检测
心肌肌钙蛋白（I和T）是心肌细胞收缩装置的组成部分，几乎只在心脏中表达。血清肌钙蛋白水平升高并非针对潜在的损伤模式（缺血性与张力性）。心肌肌钙蛋白（cTn）值的上升和/或下降模式至少有一个高于与心肌缺血症状相关的参考上限（URL）的99％的值时，将指示急性心肌梗死。在0小时，3小时和6小时时对cTn值进行串行测试可以更好地了解心肌损伤的严重程度和时间过程。根据基线cTn值，可以解释上升/下降模式。如果cTn基线值明显升高，则在随访测试中至少有20％的最小变化对于心肌缺血很重要。肌酸激酶MB同工型也可用于MI的诊断，但它的敏感性和特异性低于cTn水平。
影像学
使用不同的成像技术评估心肌灌注，心肌活力，心肌厚度，增厚和运动，以及心肌细胞丢失对顺磁性或不透射线造影剂动力学的影响，指示心肌纤维化或瘢痕形成。可以使用的某些成像方式是超声心动图，放射性核素成像和心脏磁共振成像（心脏MRI）。当大于20％的透壁心肌厚度受到影响时，几乎可以在缺血发作后立即通过超声心动图检测由局部缺血引起的局部壁运动异常。心脏MRI可准确评估心肌的结构和功能。
治疗/管理
急性期管理
在所有缺血症状持续时间少于12小时且持续性ST段抬高的患者中均建议进行再灌注治疗。如果可以在心电图诊断的<120分钟内进行手术，则首选经皮冠状动脉介入治疗（PCI）优于纤维蛋白溶解。如果没有立即使用PCI的选项（> 120分钟），则应在排除禁忌症后的STEMI内10分钟内开始纤维蛋白溶解。如果在推注纤溶剂后60至90分钟内有可能将患者转移到PCI中心，并且患者符合再灌注标准，则可以进行常规PCI或计划抢救PCI。如果计划进行纤维蛋白溶解，则应使用特定于纤维蛋白的药物，如替奈替普酶，阿替普酶或瑞替普酶（I类）进行。缓解疼痛，呼吸困难和焦虑：心肌梗死引起的胸痛与交感神经相关，引起血管收缩并增加缺血心脏的工作量。静脉阿片类药物（例如吗啡）是最常用于缓解疼痛的镇痛药（IIa类）。CRUSADE质量改进计划的结果表明，吗啡的使用可能会导致更高的死亡风险和不良的临床结果。该研究是从CIRCUS（环孢素是否能改善STEMI患者的预后）数据库中完成的，该数据库显示在前ST段抬高MI的情况下，与吗啡使用无关的重大不良事件。对于非常焦虑的患者（IIa类），可以考虑使用轻度的抗焦虑药（通常为苯二氮卓类药物）。低氧血症患者（SaO2 <90％或PaO2 <60mm Hg）应补充氧气（I类）。硝酸盐：就症状缓解和ST抑郁的消退（NSTEMI）而言，静脉硝酸盐比舌下硝酸盐更有效。逐渐增加剂量，直到症状缓解，高血压患者的血压正常化或出现副作用（如头痛和低血压）为止。Beta受体阻滞剂：该类药物通过降低心率，血压和心肌收缩力来减少心肌耗氧量。它们阻断包括心脏在内的体内β受体，并降低循环儿茶酚胺的作用。Beta受体阻滞剂不应用于可疑的冠状动脉痉挛。血小板抑制：无论治疗策略如何，建议在STEMI和NSTEMI中均建议阿司匹林的口服负荷剂量为150至300 mg（非肠溶包衣制剂），长期维持剂量为每天75至100 mg（I类） 。阿司匹林在血小板的整个生命周期中均抑制血栓烷A2的产生。
大多数P2Y12抑制剂是无活性的前药（除替卡格雷（不需要口服的口服活性药物，不需要激活））需要通过肝细胞色素P450系统氧化才能生成活性代谢产物，该代谢产物不可逆地选择性抑制P2Y12受体。P2Y12受体的抑制导致ATP诱导的血小板聚集的抑制。常用的P2Y12抑制剂是氯吡格雷，普拉格雷和替卡格雷。
氯吡格雷的负荷剂量为300至600 mg负荷剂量，随后为每天75 mg。
与氯吡格雷相比，普拉格雷，60 mg负荷剂量和每天10 mg的维持剂量起效更快。
接受PCI的患者应接受阿司匹林 P2Y12抑制剂和肠胃外抗凝剂双重抗血小板治疗（DAPT）。在PCI中，发现使用普拉格雷或替卡格雷优于氯吡格雷。还发现阿司匹林和氯吡格雷可减少NSTEMI和UA中的缺血事件数量。
PCI期间使用的抗凝剂是普通肝素，依诺肝素和比伐卢定。如果患者患有肝素诱导的血小板减少症，建议在主要PCI期间使用比伐卢定。
长期管理
降脂治疗：建议开始高强度他汀类药物，以减少低密度脂蛋白（LDL）并使动脉粥样硬化斑块稳定。发现高密度脂蛋白具有保护作用。抗血栓治疗：建议终生使用阿司匹林，而另一种药物的添加则取决于完成的治疗程序，例如PCI与支架置入。ACE抑制剂推荐用于收缩期左心功能不全或心力衰竭，高血压或糖尿病的患者。如果没有其他禁忌症，LVEF低于40％的患者建议使用β受体阻滞剂。降压治疗可以使血压目标维持在140/90 mm Hg以下。对于左心功能不全（LVEF小于40％）的患者，建议使用盐皮质激素受体拮抗剂治疗。糖尿病患者的降糖治疗可达到当前的血糖目标。
生活方式改变
戒烟是预防心梗的最经济有效的辅助措施。吸烟具有促血栓形成作用，与动脉粥样硬化和心肌梗塞有很强的联系。饮食，酒精和体重控制：饱和脂肪含量低的饮食（重点放在全谷物产品，蔬菜，水果和鱼类上）被认为具有心脏保护作用。体重的目标水平是体重指数为20至25 kg/m2，男性的腰围小于94cm，女性的腰围小于80cm。
鉴别诊断
心绞痛
非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）
ST段抬高型心肌梗死（STEMI）
肺栓塞
气胸
预后
尽管治疗取得了许多进展，急性心肌梗死的死亡率仍为5-30％。大多数死亡发生在到达医院之前。此外，在发生MI后的第一年内，还会有5％至12％的额外死亡率。总体预后取决于心肌损伤的程度和射血分数。保留左心室功能的患者倾向于有良好的预后。恶化预后的因素包括：
糖尿病
高龄
延迟再灌注
低射血分数
充血性心力衰竭的存在
C反应蛋白和B型利钠肽（BNP）水平升高
并发症
类型和表现
I：缺血
再梗塞
梗塞扩大
心绞痛
II心律不齐
室上或室性心律失常
窦性心动过缓和房室传导阻滞
III：机械
心肌功能障碍
心脏衰竭
心源性休克
心脏破裂（游离壁破裂，室间隔破裂，乳头肌破裂）
IV：栓塞
左心室壁血栓，
周围血栓
V：发炎
心包炎（梗塞性心包炎，晚期心包炎或心脏损伤后心包炎）
心包积液
增强医疗团队的协作
缺血性心脏病患者的诊断和治疗最好由专业团队进行。在大多数医院中，有专门针对这些患者进行管理的心脏病小组。对于出现胸痛的患者，治疗心梗的关键在于治疗时间。因此，包括在急诊室工作的护士在内的医疗保健专业人员必须熟悉MI的症状以及快速分诊的重要性。应立即进行心脏病咨询，以确保患者在建议的时限内得到治疗。由于MI可能伴有多种严重并发症，因此最好在ICU中对这些患者进行治疗。尚无法治愈缺血性心脏病，所有治疗均以症状为导向。改善预后的关键是预防冠状动脉疾病。初级保健提供者和护士应就健康饮食的益处，控制血压和糖尿病，定期锻炼，戒烟，保持健康体重以及保持药物依从性的重要性对患者进行教育。药剂师应教育患者有关治疗缺血性心脏病的药物类型，其益处以及潜在的不良影响。只有通过这样的团队方法，才能降低心肌梗塞的发病率和死亡率
In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 Jan.2020 Aug 10.
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