血小板是怎么止血的(血小板是如何具体帮助我们止血的)(1)

血液是人体的养分源泉,里面充满了营养物质和氧气。

如果人体的组织细胞得不到血液的滋润,很快就会陷入困境,最终死亡。

但是,血液的运输是在特制的血管内完成的。

如果血管损伤之后,血液就会溢流出来,如此就可能造成失血过多,使生命处于危险境地。

但是,经验告诉我们,我们并没有因为小小的伤口破损,而小命不保。这是因为人体是一台极其强大的、拥有自我修复的机器,它帮我们止住了血!

那么血管破损处的血液是怎样自行凝固的呢?

血管破损暴露内壁胶原蛋白

当血管受损之后,在血管壁会出现漏洞,此时红细胞、血浆等成分就不可避免地会顺着这个“洞”流进去。

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但是,不同于健康正常的血管内壁,该过程注定要发生一些特殊的事情。

正常的血管内壁表面能够分泌一些血液抗凝的物质,以保障血管内的血液流动始终顺畅而不会发生凝固。

而如果血管壁破损之后,血管内壁就不再完整,内壁以下的血管组织胶原纤维等就会被暴露。

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血小板与胶原蛋白接触

而此时,在人体中有一种叫做血小板的小块胞质。血小板不是细胞,因为它没有细胞核。它是由骨髓中的成熟巨核细胞直接由胞质脱落而成。

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当血管内壁下的胶原蛋白暴露之后,血浆中的血小板就不可避免地接触到这些胶原蛋白。

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而在胶原蛋白中含有丰富的可与血小板受体结合的物质。于是,当其结合之后,就激活了血小板。

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血小板由原来的扁平结构开始分出小触角,形成树突状。如此,血小板就开始“暴走”阶段。

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为何血小板要变成树突状,因为这样血小板的“手足”足够长,就可以有更大的机会去接触到周边的“还不知道血管破裂”的血小板。

血小板开始聚集

此外,已经变成树突状的血小板还可以在血浆里释放ADP,而ADP是血小板聚集的重要指令性物质。

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当ADP与其他血小板上的受体结合时,很快这份信息就会被这些血小板知晓。

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于是,这些血小板也开始变成树突状,并也开始远远不断地释放ADP。

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如此,血小板们就会远远不断地聚集在伤口附近。而且“人多力量大”,该过程会越来越快。

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血栓烷素在血小板凝聚的重要作用

此外,人体止血机制可能觉得这个过程还是不够迅速,还发展出了一套叫做血栓烷素-血小板凝聚机制。

和ADP的血小板聚集机制一样,在血小板可分泌血栓烷素。

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该物质可在伤口处的血小板作用其受体。

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于是,源源不断地更多的血小板聚集在血小板做周围,最终围绕血管壁暴露的胶原蛋白周围,形成血小板止血栓,从而将伤口堵住,达到初步止血的作用。

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凝血酶才是真正永久止血的关键

但是,如果要想更牢固地进行止血,还需要一种凝固因子——凝血酶(thrombin)。凝血酶,别名叫做纤维蛋白酶。

在血浆里,充满着可溶性的原纤维蛋白,正常情况下,原纤维蛋白不会凝聚而影响血液自然流通。但是,当血管受损之后,在凝固的最后机制中,凝血酶可将可溶性的原纤维蛋白变成不溶性的纤维蛋白。

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纤维蛋白在血小板血栓块之间,纵横交织,加固止血栓。

而当局部纤维组织长入血凝块时,就可以达到永久性止血了。

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止血过程小结

总结起来,就是大致这样两个过程:

首先,血流源源不断地涌入破碎的血管壁组织,暴露的胶原蛋白促使血小板等开始在破损处聚集,已形成血栓块,初步止血。

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最后,血栓块之间开始有纤维蛋白纵横交织,并牢牢地长在一起,形成非常坚固稳定的血凝块(结痂),以达到永久性止血。

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当然,实际上的凝血过程,要比这个要复杂的多。我们只是将其中复杂的简化了,以此更加清晰明了地讲述其大致过程。

吸烟与血栓块

烟草中的尼古丁、烟碱等可直接损伤血管壁,导致血管壁下的胶原蛋白暴露,可造成血管壁内形成微小损伤。

而此时,就像上述的止血过程一样,可在血管壁上形成凝血过程,最终可形成血栓块。

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但是,因为吸烟引起的血管损伤是弥漫性的、广泛性的。

所以,当烟龄在增加,年龄也在增加,但是机体的自我修复机能却在慢慢下降。

最终,可有附着在血管壁的血栓块脱落的风险。

而我们很好理解,当血管里流动的不只是液态的血液,还有一块块大小不等的血栓固体时,如果哪块血栓机缘巧合之下,被流到了供应心脏营养的动脉或供应脑组织的血管时,后果就不可设想了。

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当堵塞心脏动脉血管,可导致心脏肌肉细胞很快缺血缺氧,失去养分。

于是,心脏无法正常的跳动,自然全身的细胞因为心脏无法泵入血流,而相继失去养分,整个机体很快陷入险境。

严重的可瞬间致死!

“三高”与血栓块

“三高”指的是高血压、高血脂和高血糖。此三者,是心脑血管的最常见的杀手。

虽然,三高和吸烟引起血栓的机制是不一样的。但是,它们在引起心脑血管疾病时,是有“异曲同工”之效的。

高血脂是指血液中的脂质浓度超标准。我们可以试想,当血管里充斥着油,它的粘稠性可想而知。而这就可以导致血流开始变慢,而变慢的血流倾向于凝固,于是很容易形成潜在的血栓块。

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而长期高血压可导致血管壁上的压力超负荷,可损伤血管内壁,最终也可以引起血栓形成。

而且,相较于这种血栓堵塞机制,高血压更容易造成“血流直接溢出血管的风险”。

比如,脑溢血在高血压患者中就非常常见,这是因为高血压的长期高压负荷直接导致血管被撑破的结果。

而高血糖造成血管损伤的主角则是糖基化蛋白。这是由于长时间血管内糖类超标,引起血浆蛋白组分与之结合而形成的“致命杀手“。

糖基化蛋白并不会一天两天要人性命,它是一种慢性“熏陶”的过程。它就像毒药一般,慢慢地导致血管壁开始出现炎症等损伤反应。

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长期作用可导致人失明、截肢、心脑血管疾病,肝肾衰竭。

最终取人性命!

有意思地是,”三高“往往不会单独行动,一个人往往会有伴有三高中2个或3个病症。

而它们直接的联合作用,可使得原本脆弱的心脑血管不堪重负,使人陷入危险境地。

而控制三高是一个“行为自我控制约束”的过程,但人们往往因为它不痛不痒,最终陷入深渊!

一般来讲,养成良好的生活习惯对于预防和控制疾病发生都非常有益。

而关于怎样养成良好的生活习惯,以及什么是良好的生活习惯,这又是另一个话题了。

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