当我们看到辛普森（动画人物）在开车时、在教堂里甚至在操作核反应堆时都会睡着，一定会哈哈大笑。然而，在现实中，嗜睡症、猝倒和快速眼动（REM）睡眠行为障碍都是严重的睡眠相关疾病。
近日，由Takeshi Sakurai教授领导的日本筑波大学研究团队发现了将这三种疾病联系起来的大脑神经元。相关论文发表在《神经科学》杂志中，它或许能为治疗提供一个新靶点。
快速眼动睡眠与做梦相关。一个熟睡的人的眼睛前后移动，但身体保持静止，这种在做梦时近乎瘫痪的肌肉状态被称为“REM睡眠肌张力抑制”，而具有REM睡眠行为障碍的患者不会出现这种肌张力抑制。
REM睡眠行为障碍的患者在睡眠期间，肌肉仍处于运动状态，他们可能会随着梦境内容站起，甚至跳跃、大叫或打拳。为探索这一奇特病症，Sakurai教授和他的团队开始寻找大脑中阻止相关行为的神经元。
在小鼠身上，研究人员找到了一组候选的特定神经元。这些神经细胞位于大脑的腹内侧髓质区，接受被盖下背侧核（SLD）区的神经信号输入。
Sakurai教授解释：“我们发现的这种神经元解剖结构正好与已知信息相吻合。它们与控制自主运动的神经元相连，但与控制眼睛或内脏肌肉的神经元不相连。重要的是，它们属于抑制性神经元，这意味着当它们被激活时可以阻止肌肉运动。”
当研究人员阻断这些神经元的信号时，睡眠中的小鼠开始运动，就像患有快速眼动睡眠行为障碍的人一样。
辛普森的表现是典型的嗜睡症症状：比如在白天突然入睡，甚至话说到一半就突然进入梦乡。猝倒则是指某人突然失去肌肉控制而摔倒。虽然处于清醒状态，但他们的肌肉活动模式就像正在经历快速眼动睡眠一样。
研究人员怀疑他们发现的特殊神经元也与这两种疾病有关，于是用患有嗜睡症的小鼠模型来验证其假设。在这个模型中，巧克力是引发小鼠猝倒的诱因。Sakurai教授说：“我们发现，抑制SLD给腹内侧髓质的信号传导可以减少猝倒发作的次数。”
总而言之，实验表明，这些特殊的神经回路控制着REM睡眠和神经麻痹时的肌肉张力。Sakurai表示：“我们在脑延髓腹内侧发现的甘氨酸能神经元可能是药物治疗嗜睡症、猝倒或REM睡眠行为障碍的有效靶点，未来可以进一步研究那些会触发神经紊乱的情绪如何影响这些神经元。”
原创编译：小贝 审稿：西莫 责编：陈之涵
期刊来源：《神经科学》
期刊编号：0270-6474
原文链接：https://medicalxpress.com/news/2021-01-brain-paralyzes.html
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