众所周知，乙型肝炎病毒（HBV）共价闭合环状DNA（cccDNA）是HBV感染的“生命之根”，持续和稳定的cccDNA是长期维持HBV慢性感染的关键因素。其实，肝细胞核内的cccDNA具体分子数处于不断更新和变动的动态平衡。
一个感染病毒体在感染肝细胞后只产生一个cccDNA，但处于稳定的每个感染肝细胞内约有6～60个cccDNA拷贝，其原因在于HBV cccDNA形成过程中松弛环状双链DNA（rcDNA）又被转运至细胞核内而发生构象改变形成新的HBV cccDNA，从而使每个细胞内HBV cccDNA在数量上均可达到6～60拷贝，这就形成了所谓的“HBV cccDNA池”。
同时，又以cccDNA为模板，转录成几种不同长度的mRNA，从而使“HBV cccDNA池”一直处于动态平衡，以致细胞核内cccDNA数量能够维持在可以保证病毒复制但不会造成细胞溶解的范围内，否则细胞发生溶解，cccDNA就会被清除。然而，“HBV cccDNA池”的动态平衡的具体调节机制迄今为止尚不清楚。因此，了解“HBV cccDNA池”的动态平衡的具体机制，或许将有助于我们研究彻底根除HBV cccDNA的方法及手段。
值得一提的是，已发现干扰素在免疫功能方面的作用已达成共识。
虽然它并不影响最初形成的HBV cccDNA，但可抑制子代HBV cccDNA的合成。近年进一步发现，虽然抗核苷类似物（NUCs）的抗病毒作用仅与其抑制P区HBV DNA复制有关，面对cccDNA并无直接作用，但新近发现它们实际上也可不同程度地抑制子代cccDNA的生成。其原因尚不清楚，可能与部分NUCs（如替比夫定）有一定免疫调节作用，从而在其第一相直接抑制病毒复制之后，又通过与免疫调节作用相关的第二、第三及第四相反应，产生进一步抗HBV作用。
值得大家注意的是，过去我们过度关注慢性HBV感染与cccDNA的关系却忽略了一个重要事实，那就是成年人感染HBV后大约有90%～95%的人是急性自限性的过程。在此过程中，近乎100%的肝细胞都曾经感染过HBV，然而大部分被感染的肝细胞都通过非溶细胞途径清除了病毒，或者说在保全宿主细胞的同时清除了HBV cccDNA。这一过程不仅非常普遍，而且并不漫长，通常经过数周或数月即可完成持续过程因此。非溶细胞清除途径可为研究HBV慢性感染者cccDNA在体内的清除动力学提供依据，深入研究其中机制将为抗HBV治疗带来新的思路。
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