3月11日，《自然》（Nature）在线发表了中国科学院分子植物科学卓越创新中心研究员辛秀芳课题组题为Pattern-recognition receptors are required for NLR-mediated plant immunity的研究论文。该研究揭示了植物两大类免疫系统在功能上交互作用的机制，为全面理解植物的免疫系统架构提供了新的视角。
自然界中，植物为抵抗多种病原菌的入侵，已进化出两层先天免疫系统。其中，第一层免疫系统是由细胞膜定位的模式识别受体PRRs（Pattern-recognition receptors）直接识别病原菌的病原相关分子模式PAMPs（Pathogen-associated molecular patterns）而触发的植物免疫，称为PTI（Pattern-triggered immunity）；第二层免疫系统是由位于胞内的NLR（Nucleotide-binding，Leucine-rich Repeat proteins）受体蛋白直接或间接地感知病原菌的效应因子（Effectors）从而触发的植物免疫，称为ETI（Effector-triggered immunity）。前期的大量研究发现，PTI和ETI在识别机制及早期信号转导上存在较大差异，因此，传统上人们认为PTI和ETI是相互独立的系统。但是，学界尚不清楚PTI和ETI是否存在功能上的直接关联。
该研究中，研究人员发现拟南芥的PRRs及其共受体的多突变体很大程度地丧失了由多种效应因子触发的植物ETI免疫抗性，该结果表明，PRRs及其共受体对NLRs激活正常的免疫反应起重要作用。深入研究发现，PRRs及其共受体对效应因子AvrRpt2激活的ETI免疫反应中活性氧ROS的产生具有重要意义。在ETI免疫反应过程中，活性氧ROS的产生主要由RBOHD蛋白介导。该研究发现，ETI能够显著上调RBOHD的mRNA及蛋白水平，但该蛋白的磷酸化修饰和完全激活依赖于PTI信号，因此，植物两层免疫系统通过精密的分工合作来实现对RBOHD的调控和活性氧的大量产生。该合作机制可保障植物在面临病原菌的侵染时，快速准确地输出足够的免疫响应。
此外，该研究还发现ETI会强烈上调一些PTI重要信号组分（包括BAK1、BIK1和RBOHD等）的转录和蛋白水平。这表明，在ETI过程中，PTI信号组分被增强，使得PTI信号通路整体被上调，从而诱导起更持久的免疫输出。该研究揭示了PTI和ETI免疫系统之间的协同互作模式，为看似独立的PTI和ETI免疫系统存在诸多相似的下游免疫反应提供了一个重要解释。该研究成果也为自然界中通过增强PTI通路来达到加强ETI响应，从而使植物更加抗病提供了理论依据。
辛秀芳课题组博士研究生袁民航为论文第一作者，辛秀芳为论文通讯作者。课题组博士研究生江泽宇、蔡博莹和博士后王易平以及河南大学联培研究生刘梦汇为论文的共同作者。研究工作得到中科院遗传与发育生物学研究所研究员周俭民及其实验室博士毕国志、美国杜克大学教授何胜洋及其实验室博士Kinya Nomura的帮助，获得分子植物卓越中心、植物分子遗传国家重点实验室和中科院项目等的资助。
主要成果总结。（A）上图为抗病植物表型，下图为感病植物表型。（B）不同菌处理植物后，活性氧ROS的产生情况。D36E(avrRpt2)菌株在野生型Col-0植物中能同时激活PTI和ETI。绿色荧光指示活性氧ROS，紫色荧光代表叶绿体自发荧光。（C）文章研究结果的模型图。图中右边表示正常植物，能够同时激活第一层PTI和第二层ETI免疫系统，因此存在协同作用，抵抗病原菌的侵染；左边是第一层免疫系统PTI缺失的突变体，不能诱导起正常的ETI免疫反应，从而缺失了植物抗性。
来源：中国科学院分子植物科学卓越创新中心
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