我们呼吸时，空气的总压力与大气压相等，而吸入的空气在经过呼吸道后被水蒸气饱和，所以呼吸道内吸入气的成分已不同于大气，各种气体成分的分压也发生相应的改变，所以吸入气氧分压(PiO2)约为150mmHg。在进入肺泡后，由于肺泡里充斥着CO2，所以此时氧分压进一步降低，肺泡气氧分压(PAO2)约为102mmHg(PAO2=PiO2－PACO2/R。这里的PACO2(肺泡气二氧化碳分压)均值38mmHg，R(呼吸商)指的是人体呼吸过程中CO2产生量与O2消耗量的比值)。肺泡中的气体在进入动脉后，氧分压又会进一步降低，而动脉血氧分压(PaO2)是反映外呼吸状况的指标，是机体缺氧最敏感的指标。它反映了肺毛细血管的摄氧状况，正常值大约是80-100mmHg，均值为90mmHg，[PaO2会随着年龄增加而逐渐降低，因为年龄越大肺脏的生理功能就会越衰退，所以参考值也会越低，计算公式为PaO2=100－0.3×年龄(岁)±5]。
如上图所示，而实现这一环节的重要动力来源就是两者气体之间得分压差。因为肺泡内的氧分压高于血液中的氧分压，因此当血液流经肺泡时，肺泡内氧气向血液中扩散，血液中的氧分压升高直到与肺泡内氧分压达到平衡。从中我们就可以知道，动脉血氧分压就是物理溶解在血液中的氧所产生的张力，主要取决于吸入气体的氧分压和肺外呼吸功能。1g/dl的血红蛋白大约可以运载约1.34ml的氧，在血气中检测的血氧饱和度就是血红蛋白与氧的结合率，主要取决于溶解在血液中的动脉血氧分压，受动脉血氧分压的影响。
如上图所示，我们可以看到氧离曲线上段，氧分压在60-100mmHg时，氧离曲线比较平坦，在这个区间，即使氧分压有些许变化，血氧饱和度的变化也不大，血液中血红蛋白仍可以结合足够的氧供组织利用。当动脉血氧分压达到100mmHg时，血氧饱和度约为98%。为什么正常人无法达到100%，这是由于血浆中还存在着少量物理溶解的氧。当动脉氧分压为60mmHg时，血氧饱和度仍可以达到90%以上，血氧含量和组织供氧量并没有显著减少。氧离曲线中段，也就是氧分压在40-60mmHg时，氧离曲线比较陡直，氧从血红蛋白中解离更容易，能更好的释放氧气到组织细胞中，这是我们人体气体运输正常的生理现象。如果存在呼吸衰竭导致动脉血氧分压降低，就会明显影响机体的氧合以及组织细胞氧的摄取。
所以通常将动脉血氧分压<60mmHg作为呼吸衰竭的诊断标准，提示我们在治疗呼吸衰竭中，给予氧疗时，尽量将动脉血氧分压提高到60mmHg以上，这时即使动脉血氧分压轻度上升，也可使血氧饱和度大幅度上升，以保证组织细胞的供氧。
如在诊断急性呼吸窘迫综合症(ARDS)时，ARDS柏林定义根据PaO2/FiO2分为轻度、中度、重度三个等级。
轻度：200mmHg<PaO2/FiO2<300mmHg
中度：100mmHg<PaO2/FiO2<200mmHg
重度：PaO2/FiO2<100mmHg。
（一） 按照动脉血气分类
1型呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭）：氧分压＜60，二氧化碳分压降低或正常，主要见于肺换气功能障碍，如严重肺感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞。
2型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭）：氧分压＜60，同时伴有二氧化碳分压＞50mmHg，系肺泡通气不足所致。
（二）按照发病及急缓分类
急性呼吸衰竭以及慢性呼吸衰竭。
各种病因通过肺通气不足、弥散障碍（换气）、通气/血流比例失调（换气）、肺内动静脉解剖分流增加（换气）、氧耗量增加五个主要机制，使通气和换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。
低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
1.中枢：完全停止供氧4-5分钟可引起不可逆性脑损伤，程度与缺氧发生的速度和程度有关。CO2潴留使H 浓度增加，影响脑代谢，降低细胞兴奋性，抑制皮质活动，但轻度增加可对皮质下层刺激加强，可间接引起皮质兴奋。可引起肺性脑病，又称CO2麻醉，低氧血症、CO2潴留和酸中毒共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。还可导致血管内皮细胞通透性增高，脑间质水肿，脑细胞内钠离子增多，脑细胞水肿。
2.循环：严重直接抑制心血管中枢，造成心脏活动抑制和血管扩张、血压下降、心律失常。
3.呼吸：CO2潴留影响较为严重，PaCO2＞80时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，此时呼吸运动主要靠PaO2对外周化学感受器的刺激作用来维持（PaO2对呼吸中枢的直接作用是抑制）
4. 对肾、消化系统都会产生影响。
根据病理、生理分型可分为通气衰竭、换气衰竭及混合性呼吸衰竭，通气衰竭不但有低氧血症而且还有二氧化碳潴留；换气衰竭仅表现低氧血症而无二氧化碳潴留；混合性呼吸衰竭者通气与换气功能衰竭并存，此时低氧血症程度明显超过二氧化碳潴留程度。
通气衰竭者应进一步鉴别通气动力不足还是通气阻力增大。通气动力不足是由于呼吸中枢抑制还是呼吸肌无力引起的。如颅脑外伤、脑血管意外、麻醉药过量等多由于呼吸中枢抑制，从而发生通气衰竭。COPD除由于气道阻塞导致通气阻力增大外，还存在呼吸中枢动力不足和呼吸肌疲劳等因素引起的通气衰竭，以及由于通气／血流比例失调、弥散障碍或肺内静动脉样分流导致的换气衰竭。
呼吸衰竭可分为泵衰竭与肺衰竭两大类：
【1】泵衰竭是指呼吸驱动不足引起的呼衰，包括中枢神经，周围神经，神经肌肉接头及胸廓与呼吸肌本身的病变。此类呼衰的共同特点是通气不足，氧从肺泡进入血液的能力并不受影响，临床常见的疾病有脑卒中，脊髓侧索硬化症，重症肌无力，药物中毒等。
【2】肺衰竭也并不是单指呼吸系统疾病，其中许多情况有循环的因素参与共同起作用，甚至以循环系统病变为主。比如，即使本无呼吸系统病变，但因心肌梗塞、心力衰竭造成严重肺淤血、水肿，而使氧分压明显下降伴或不伴有二氧化碳分压升高，都可导致呼衰。
急性呼吸衰竭最常见的临床表现—ARDS，其病因也只有一部分来自肺本身，肺以外的原因，如手术、输血、创伤、急性胰腺炎、严重感染等都可导致ARDS。因此，当临床遭遇呼衰时，不应只想到呼吸系统疾病，而应区别不同病因，有针对性地采取治疗措施。
机体氧的供给与二氧化碳的排除，需要呼吸与循环功能的密切配合，缺一不可。患者心跳停止的时间稍长，如只注意心脏复苏而不考虑呼吸恢复问题，因心肌严重缺氧，其手术成功率是很低的。但如能在适当时机建立人工气道，以人工呼吸与心脏复苏技术相配合，则复苏成功可能性会大大增高。某些心肌梗塞患者，并没有致命的心律不齐与心力衰竭出现，而主要表现为循环功能不良所致低氧血症或呼吸衰竭。此时，如适当应用无创或有创机械通气，病人可能会因心肌及全身乏氧缓解而病情明显改善，对于这类患者如过分担心正压机械通气加重心脏的负担，可能会贻误病情，失去有效救治的机会。相反，只注重呼吸轻视循环也是不可取的。比如，在机械通气时，如增加呼气终末加压(PEEP），因肺泡氧分压升高，氧分压必然随之增高，但氧分压升高并不意味着总是会有组织氧合的改善。如因PEEP过高，胸腔内压升高，回心血量减少，则可导致心输出量下降，组织、器官血流量减少，此时的氧分压升高只是一种假象，组织器官的缺氧可能不但未改善，反而加重。
诱发因素是什么?不同基础疾病往往有不同的诱发因素，相同基础疾病者诱因也有不同。如COPD急性发作的诱因有：呼吸道感染、分泌物潴留、胃食管反流、气胸、不合理氧疗、应用利尿剂或镇静剂、氧耗量增加及手术等。危重哮喘的诱因有：过敏原或致喘因素持续存在，应用某些药物如B一受体阻滞剂，阿斯匹林、脱水、酸中毒、感染未控制，糖皮质激素剂量骤减，情绪紧张及严重并发症如气胸等。
无创机械通气治疗呼吸衰竭的主要机制是:无创通气可以减少呼吸功，减少氧耗，使萎陷的肺重新开放，改善通气/血流比例，保证患者比较充分的氧供给。呼吸肌疲劳和痰液引流不畅是COPD急性呼吸衰竭的两个主要原因，COPD加重期患者气道阻力增高和内源性呼气末正压 (PEEPi)影响 ，使呼吸功耗增加，产生呼吸肌疲劳，无创通气一方面通过正压通气帮助患者克服气道阻力，另一方面通过提供外加的PEEP来对抗PEEPi，而减少吸气作功，使呼吸肌疲劳得到缓解。相对于无创机械通气(NPPV)而言，普通氧气治疗不提供任何正压支持，其提供的氧气浓度也较低，对于慢性阻塞性肺疾病(COPD)，NPPV可显著降低插管率，改善呼吸困难症状，改善其预后。
心源性肺水肿患者由于各种原因导致的肺静脉血回流障碍，肺静脉压和肺毛细血管压升高，使“肺泡外毛细血管”滤过压显著超过零，并最终超过淋巴管的回吸收能力形成间质水肿而导致肺泡水肿。气体和液体在肺泡混合显著影响气体交换，导致通气/血流比例失调；而出现严重的低氧血症，无创机械通气是纠正缺氧的最好办法。它可在呼气相减轻肺泡肺间质水肿，增加氧弥散，迅速改善缺氧，为其他治疗赢得时间，同时在吸气相可以增加胸内压，使左心室跨壁压下降，从而减轻左心室的后负荷，增加心输出量，改善心功能。重症哮喘是由支气管痉挛、黏膜水肿、痰液梗阻、气道阻力骤增，引起严重肺过度充气，通气不足，发生急性二氧化碳潴留，严重呼吸性酸中毒和低氧血症所致的严重呼吸困难，常因过敏原或其他致敏因子持续存在、气道阻塞不能缓解等原因使病情恶化。当药物等治疗措施不能缓解气道阻塞纠正高碳酸血症时，需进行机械通气治疗，无创通气的早期应用可在一定程度上改善患者的通气功能和氧合状态，缓解呼吸困难。
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