很多肾病患者出现了尿蛋白和潜血的情况，但却不知它们是怎么来的，今天U医生就为肾友们深入讲解一下尿蛋白和潜血到底是怎样产生的。
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肾小球的结构
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想要知道尿蛋白和潜血的产生，我们先来了解一下肾小球的结构。肾小球并不是全封闭的，而是由两根毛细血管同外界保持着联系，这两根毛细血管分别是入球动脉和出球动脉。
肾小球过滤膜从内到外有三层结构：内层为内皮细胞层，为附着在肾小球基底膜内的扁平细胞，上有无数孔径大小不等的小孔，小孔有一层极薄的隔膜；
中层为肾小球基膜，电镜下从内到外分为三层，即内疏松层、致密层及外疏松层，为控制滤过分子大小的主要部分，是机械屏障的主要部分；
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血液从入球动脉进入肾小球，通过滤过屏障的“筛选作用”，将中、大分子物质（蛋白质等）留下，小分子物质（肌酐等）以及大量的水分漏出到肾小囊，形成原尿。
原尿经过肾小管的重吸收，将其中的葡萄糖、水分等有效物质做进一步吸收，使原尿变成真正的尿液，随着输尿管进入膀胱，然后排出体外。
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尿蛋白形成的原因
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大部分原发性肾病尿蛋白都是炎症反应引起的，炎症反应会产生大量免疫复合物，如膜性肾病就是由于足细胞受炎症反应的影响出现了异常，导致足细胞下面的磷脂酶A2受体蛋白暴露出来，这种受体会吸引一种叫做抗磷脂酶A2受体抗体的东西过来与之结合，形成原位免疫复合物。
这些沉积在肾脏的免疫复合物受到补体攻击，进一步形成了膜攻击复合物。这种膜攻击复合物会攻击足细胞，引起足突融合，破坏机械屏障，导致蛋白质漏出。
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尿潜血形成的原因
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肾病患者尿潜血的形成，与肾小球系膜区受损有很大关系。如IgA肾病，炎症反应如果产生大量IgA为主的免疫复合物，会沉积在肾小球的系膜区，引起系膜基质和系膜细胞增生。
这种增生会压迫肾小球毛细血管，导致毛细血管内皮细胞之间连接增宽，导致红细胞在这些内皮细胞缝隙中滚动、变形，最后漏出。因此IgA肾病尿潜血中可见大量的畸形红细胞。
肾脏有两百多万肾小球，他们承担了肾脏最主要的功能，并且肾小球的损伤通常是不可逆转的。所以U医生提醒大家，一定要好好保护肾脏~
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