２０１５年９—１１月份，黑龙江省双城市某奶牛养殖小区相继有奶牛发病、死亡，共计有７８头奶牛发病，其中４８头病奶牛呈现胃肠炎症状，占发病总数的６１．５％，３０头奶牛来不及治疗即死亡，死亡率约为３８．５％，我来为大家讲解一下关于奶牛产气荚膜杆菌感染症状?跟着小编一起来看一看吧!
奶牛产气荚膜杆菌感染症状
２０１５年９—１１月份，黑龙江省双城市某奶牛养殖小区相继有奶牛发病、死亡，共计有７８头奶牛发病，其中４８头病奶牛呈现胃肠炎症状，占发病总数的６１．５％，３０头奶牛来不及治疗即死亡，死亡率约为３８．５％。
奶牛的主要临床表现为发热、厌食，有的奶牛腹泻、便血、脱水，有的奶牛表现为虚弱、卧地不起，用过头孢类、黄连素、白头翁散等药物治疗，效果较差。
１ 临床检查
病牛体温３９．８～４０．２℃；眼球塌陷，第三眼睑充血；被毛粗乱，皮肤弹性降低；瘤胃蠕动音弱甚至消失，真胃膨胀，肠蠕动音稍强或无明显的改变；尿少色黄，粪便多呈粥样并有少量的黏液，且混有暗红色的血丝，有的病牛排出煤焦油色糊状粪便，还有的病牛粪便无明显的改变；病牛精神高度沉郁，体温低于正常值；听诊，多数病牛心音比较弱，频率快，有的心律不齐；有的无腹泻症状，但表现发热、咳喘。
２ 剖检变化
病牛死亡后多数血液呈现暗紫色、凝固不良；眼球塌陷，第三眼睑充血；腹部迅速膨胀，肛门突出；有的病死牛鼻孔流出带血的泡沫，皮下组织毛细血管充血呈树枝状，胸腔、腹腔、心包腔内积有较多的清亮淡黄的液体，下颌淋巴结、乳房上淋巴结、肠系膜淋巴结肿胀出血，喉及气管黏膜充血、出血。心外膜、心内膜有呈米粒大的、针尖大的出血点或出血斑，大多数病死牛心冠脂肪液化呈胶胨样。肺脏的尖叶、心叶呈暗红色的肉样变，支气管壁增厚，肺间质增宽。肝脏表·１４１·２０１７（０３下）：１４１－１４３面呈灰白色，边缘钝圆，肝实质呈土黄色，质地柔软易碎，有的病死牛肝实质上有高粱粒大小黄白色的坏死点，胆囊充盈，胆汁呈深绿色或黑绿色，胆囊黏膜充血、出血；肾脏肿大，质地变脆，呈土黄色，有的病例肾脏表面有大小不一的出血点。脾脏肿大，脾脏实质软化如泥，脾小梁增粗。大网膜呈灶样充血、出血，前胃除比较充盈外，无其他明显变化，有的病例真胃膨胀，大多数病例真胃体积无明显变化，浆膜充血，内容物比较稀薄呈粥样，真胃黏膜弥漫性充血、出血，有的病死牛真胃黏膜有出血性浅表的溃疡。小肠、结肠、盲肠浆膜充血，呈树枝状，有的肠段充气，肠系膜淋巴结肿胀，切面出血，肠黏膜弥漫性潮红、出血，肠内容物混有大量的暗红色血液。
３ 实验室诊断
采集有胃肠炎病理变化的奶牛的小肠内容物，先在亮绿—胆盐—四硫磺酸钠肉汤中增菌培养，然后再在伊红美蓝培养基上培养１２ｈ，发现无色、直径２～３ｍｍ、表面光滑的小菌落，在伊红美蓝培养基上挑取培养物抹片镜检，发现视野中有大量大小为０．４～０．７μｍ×２～３μｍ、两端钝圆的短杆菌，具备沙门氏菌的形态特征。但是在病死牛的肠系膜淋巴结、脾脏、肺脏、心脏中并没有分离出类似的沙门氏菌，只是在肠系膜淋巴结、脾脏、肝脏抹片中发现了少量的带荚膜的粗大杆菌，革兰氏染色呈阳性。将５头剖检变化相似（血液暗紫色、凝固不良，第三眼睑充血，腹部膨胀，肛门突出，鼻孔流出带血的泡沫，皮下组织毛细血管充血，浆膜腔有多量清亮淡黄色液体，脾脏肿大，心内、外膜出血，肝脏土黄变性）的病死牛分别取回肠内容物３ｍＬ，用灭菌生理盐水３倍稀释，经离心沉淀后取上清液通过除菌滤器过滤，用滤液分批次（每批５只小鼠）静脉注射１５只小鼠，每只小鼠０．３ｍＬ。结果第１批次的５只小鼠３ｈ后死亡，第２批次的５只小鼠８．５ｈ后死亡，第３批次的５只小鼠１．５ｈ后死亡。将该上清液分为３份，分别加入Ｃ、Ｄ型产气荚膜梭菌抗毒素血清及生理盐水（对照）中，混合均匀后在３７℃下作用４０ｍｉｎ，然后各静脉注射小鼠１组（每组２只小鼠），观察结果。
生理盐水对照组和加Ｃ型产气荚膜梭菌抗毒素血清组的小鼠在６ｈ后死亡，而加入Ｄ型产气荚膜梭菌组的２只小鼠存活。从而可以判定这５头奶牛均感染了Ｄ型产气荚膜梭菌。
４ 结论
经流行病学调查、临床检查、病理剖检及实验室检验确诊有胃肠炎表现及剖检变化的奶牛是产气荚膜梭菌和沙门氏菌混合感染。
５ 防治方案
１）剖检的病死牛焚烧或无害化处理，剖检场地的表土先用含２．５％有效氯的漂白粉液喷洒消毒，然后铲除３０ｃｍ土层与漂白粉拌匀运出后掩埋，迅速将病牛与假定健康牛隔离，派专人加强饲养管理，厩舍、运动场、粪尿用２０％的生石灰水喷洒消毒，每天１次，连续用至牛场再没有新发生的病例后１周为止。
２）假定健康奶牛用０．１％的高锰酸钾水饮服，一般５００ｋｇ体重奶牛６０００ｍＬ／ｄ。阿莫西林按１ｋｇ／ｔ拌料饲喂１周，有胃肠炎临床表现的病牛按每千克体重２０ｍＬ灌服０．１％的高锰酸钾溶液液，同时按每千克体重４．４万ＩＵ静脉注射青霉素，按每千克体重１０ｍｇ静脉注射甲硝唑，按每千克体重５ｍｇ肌肉注射庆大霉素，每天１次，连用４ｄ后奶牛场再没有新发生的病例，饲料中按３ｋｇ／ｔ拌益生菌食用２周。
６ 诊治体会
６．１ 病原学及流行病学
沙门氏菌已成为仅次于大肠杆菌的犊牛肠道细菌，并且是成年奶牛腹泻的最重要细菌性病因。牛主要感染鼠伤寒沙门氏菌、都柏林沙门氏菌或纽波特沙门氏菌。沙门氏菌主要通过消化道传染，还可通过应激和引起肠道正常菌群紊乱促进带菌或使健康牛胃肠菌群中常见的少量沙门氏菌迅速增殖。在牛体中沙门氏菌一般不致病，但在应激或并发疾病时可使沙门氏菌快速大量增殖而排菌，使易感牛被感染的机率增大。
产气荚膜梭菌为革兰氏阳性粗大梭菌，在血琼脂培养基上出现双溶血环。产气荚膜梭菌的Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ和Ｅ型均可引起牛肠毒血症，在自然界中分布极广，可见于土壤、污水（尤其在盐碱地的水坑中）、饲料、食物、粪便以及人畜肠道中，在一定条件下可引起多种严重疾病。牛产气荚膜梭菌肠毒血症的主要传染源是病牛和带菌牛，随粪便排出的病原体污染饲料、周围环境、饮水等，经消化道或创伤感染本病。牛不分年龄和品种，多在春、秋和冬季由于突然更换饲料、在低洼地放牧以及长期在湿度过大的环境中饲养引起发病。
从流行病学调查中发现，双城市奶牛养殖在２０１５年以前主要是一家一户的分散饲养模式，存栏少的为５～７头，多的奶牛户存栏２０～３０头，也有为数不多的奶牛养殖小区或奶牛场，奶牛群来源稳定，基本上是通过自繁自养的核心群来扩繁的，养殖环境、设备比较稳定，养殖人员多是自家人，责任心比较强，对奶牛的管理比较精心，虽然劳动生产率比较低，牛奶品质不容易保证，但是奶牛健康状况相对比较好，地方性疾病、流行性疾病发生得非常少。自２０１４年年底以来，双城市畜牧兽医局为了适应现代奶牛养殖新形势，减少奶牛散养造成的环境污染，较好地控制奶源品质，提高奶牛生产效率，便于推广科学养殖奶牛的新技术、新观念，充分发挥规模化奶牛养殖的经济效益，增强双城市乳品市场的竞争力，出台了一系列政策，如提高小区及奶牛养殖规模场鲜奶收购价格，为小区和奶牛养殖场提供低息贷款，为养殖小区和规模奶牛场买保险等，鼓励散养户向规模化奶牛养殖场转变。但是该奶牛养殖小区由于操之过急，在相应的配套设施及制度还不够完善的情况下，奶牛散养户在向小区集中的过程中，为了凑够奶牛小区的存栏数，只是简单地将各家各户的奶牛赶到一个比较大一点的场地或牛舍中集中饲养，没有将奶牛根据生产阶段、产奶量进行分群，没有及时淘汰老、弱、病及奶产量低的奶牛，在散养户向小区集中过程中没有严格地进行体检和检疫，造成了奶牛群来源复杂，带菌牛、带虫牛、带毒牛与易感牛混在一起，大大增加了易感牛感染各种病原微生物的机会，再加上饲养管理制度不完善，奶牛没有合理的分群，造成高产奶牛营养不良，低产奶牛营养浪费甚至发生慢性酸中毒的现象，使奶牛群应激反应非常大，所有这些因素使得原来不致病的病原微生物大量繁殖而使奶牛发病甚至呈现地方性流行的态势。
６．２ 诊断方法
６．２．１ 沙门氏菌病 健康动物的肠道也有少量的沙门氏菌寄生，所以不能单凭肠道内分离培养出沙门菌就诊断为沙门氏菌感染，必须结合病原菌的分离培养，加上病史调查和临床症状才可以进行诊断，粪便及肠内容物培养是诊断Ｂ型、Ｃ型和Ｅ型沙门氏菌的必需常规试验，而诊断都柏林沙门氏菌则需粪便、血液或气管冲洗物等病料。因这些病料常被杂菌污染，则需要做亮绿—胆盐—四硫磺酸钠肉汤或亮绿—胱氨酸—亚硒酸氢钠增菌培养液增菌后再行分离鉴定，常用的鉴别培养基主要有ＳＳ琼脂、伊红美蓝琼脂、远滕琼脂等。
６．２．２ 产气荚膜梭菌肠毒血症 产气荚膜梭菌病发病比较突然，病程很短，很多病牛没表现出临床症状时就已经死亡了，病程稍长者主要表现出神经症状，非常容易与食物中毒或药物中毒相混淆。产气荚膜梭菌是正常人与动物肠道内常见的细菌，在并非由本菌致死的动物也容易于死后侵入尸体。因此，由病料中检查出产气荚膜梭菌并不能说明它就是病原；一时查不出此菌，也不能即判断不是这类疾病；所以细菌检查在诊断上常无多大帮助，必须结合病史调查、临床症状、剖检变化和分离到毒力强大的细菌才能确诊。
６．３ 防治方案
沙门氏菌主要通过粪—口传播，另外也可通过尿、乳汁以及流产的胎儿、胎衣、羊水污染饮水和饲料
经消化道感染健康动物。患病动物与健康动物交配或用患病动物的精液人工授精可发生感染。健康动
物带菌现象也非常普遍，当外界不良因素使动物抵抗力降低时，病菌可活化而发生内源性感染，连续通过若干易感动物，毒力增强而扩大感染。所以本病的防治以快速诊断后控制传染源和传播途径是关键，同时加强饲养管理、减少牛群应激、增强机体的抗病能力。产气荚膜梭菌是土壤、污水、饲料等常在菌，产气荚膜梭菌病发病突然，往往来不及救治即死亡，所以对于此病的控制防止新病例的出现是关键，不要把主要精力放在病牛的治疗上，应该迅速将牛场的厩舍、场地、水源用高效消毒剂喷洒消毒，防止产气荚膜梭菌芽孢的产生和在牛场安家落户。
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郭宏军，陈锦辉
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