越来越年轻的痛风/高尿酸血症
近年来，痛风/高尿酸血症发病率迅速攀升，年轻化特点愈加显现。
1998年上海高尿酸血症患病率为10.1%，2003年南京高尿酸血症患病率为13.3%，2004年广州高尿酸血症患病率高达21.8%，而2015年最新统计发现，广州天河区体检人群中高尿酸血症平均患病率高达33.48%。
更值得关注的是，2006年宁波男、女性高尿酸血症患病年龄分别为43.6岁和55.7岁，较1998年上海调查结果中男、女患病年龄分布提前了15岁和10岁。然而，在2015年广东佛山体检人群调查显示，男、女性高尿酸血症平均患病年龄分别为40.4和47.5岁，较2006年的调查结果有所提前。
前不久，曾有新闻报道称在广东惠州一个三岁小女孩因长期高嘌呤饮食以及痛风家族史，早早便患上了痛风……
在其他一些经济更为发达、生活方式不尽合理的沿海地区，疾病蔓延形势更为严重。
中山大学附属第三医院风湿免疫科主任古洁若教授指出，无症状的高尿酸人群更需要关注，长期居高不下的血尿酸除了会引发痛风外，还可能会伤及肾脏等器官。
细数痛风/高尿酸血症的五大危害
有很多人认为痛风/高尿酸血症不需要重视，只要其不发作痛风，便无所谓尿酸高不高。但事实上痛风/高尿酸血症对人体的危害不容小觑。其危害主要体现在以下五个方面：
1.毁关节
痛风患病率随着血尿酸水平的升高而升高。一项随访2-10年的研究显示，血尿酸＞360 μmol/L时，87.5%患者出现膝关节液尿酸盐结晶，而血尿酸≤360μmol/L时，只有43.8%患者会出现膝关节液尿酸盐结晶。
2.伤血管
高尿酸血症是高血压的独立危险因素。研究显示，血尿酸水平每增加60μmol/L，高血压发病相对危险增加13%。
3.伤肾
高尿酸血症可导致急性尿酸性肾病、慢性尿酸性肾病和肾结石，增加发生肾功能衰竭的风险。研究显示，血尿酸每升高60μmol/L，慢性肾脏疾病（CKD）风险增加70%，肾功能恶化风险增加14%。正常血尿酸水平患者CKD患病率为11%左右，而高尿酸血症合并CKD高达32.7%。
4.乱代谢
高尿酸血症也是2型糖尿病的独立危险因素。高尿酸血症患者发生糖尿病的风险较血尿酸正常者增加95%。另外研究也发现高尿酸血症与肥胖、高血脂、高胆固醇血症等脂代谢紊乱的发生率呈正相关。
5.缩减寿命
研究显示，高尿酸血症合并痛风患者平均寿命较正常者缩短15-20年。2010年全球疾病负担（GBD）中肌肉骨骼疾病和风险因素专家组评估了痛风的全球负担，结果提示2010年痛风患者的残疾生存年（DALYs）较1990年明显加重。
痛风治疗任重道远
1.尿酸高到什么程度才需要降尿酸治疗？
因人而异！
有痛风症状和体征者应使用降尿酸药物治疗。男性血尿酸超过420 μmol/L或女性超过360 μmol/L，但尚未出现痛风发作的患者，如果有心血管高危因素或代谢性疾病的，应开始降尿酸治疗。
那么是不是说如果痛风不发作就不需要进行降尿酸治疗呢？对此，古洁若教授指出对于无高危因素者，当血尿酸超过540 μmol/L时应使用降尿酸治疗。
2.别光顾着止痛，降尿酸治疗更为重要。
痛风堪称疼痛之冠，发作起来多数患者难以忍受，合理使用镇痛药物，可较快缓解疼痛。
但是疼痛缓解后，并不意味就可以放松警惕。长期的高尿酸水平除了会导致痛风反复发作，还会损害肾脏、关节等器官。因此将血尿酸长期维持在正常低限水平是预防痛风发作的最有效措施，是真正的“正本清源”。
3.他山之石，可以攻玉？
很多患者，会打听其他人正在服用什么降尿酸药物、效果怎么样，从中模仿服用“有效药物”。事实上，降尿酸药物的选用，应该综合不同人的体质、肝肾功能、尿尿酸排泄水平、合并疾病等情况进行用药。
目前市面上的降尿酸药物并不是所有人都适用，同一个药物只对部分人群有用，所以这时候就体现出了个体化用药的重要性，硬搬他人之路，不仅可能延误治疗还可能造成更大的损害。
4.尿酸控制到什么水平——不能搞一刀切！
通常对于伴有痛风石的患者，血尿酸应严格控制在300μmol/L以下，才能保证痛风石的缓慢溶解。对于没有痛风石的患者，血尿酸也应控制在360 μmol/L以下，以避免痛风性关节炎的反复发作。针对难治性痛风患者，尿酸的控制更应严格保持在240μmol/L以下。
因血尿酸也有一定生理功能，故血尿酸并非越低越好。一般维持血尿酸不低于200 μmol/L。
5.降尿酸过程中，更要预防痛风发作。
值得注意的是，因降尿酸治疗可明显降低血尿酸水平，此时骨关节积累的尿酸容易跑出来，引发新一轮痛风发作，这好比“捅马蜂窝”，所以务必做好预防工作。
①降尿酸药物应从小剂量逐步递增，骤然使用大剂量降尿酸药物、引发尿酸骤然下降，可能反而引起痛风发作；②除了药物治疗外，更需要注重生活方式的改变，严格控制高嘌呤食物的摄入，适度运动、多饮水（每日至少2000mL）、碱化尿液等。6.冰冻三尺，非一日之寒——降尿酸重在坚持。
有效用药之后，患者尿酸往往可迅速下降、达标。此时患者容易认为“大功告成”，遂自行停药，导致痛风的反复发作。
事实上，尽管此时血液的尿酸水平减少了，但体内骨关节、内脏里面长年累月蓄积了很多尿酸，身体整体的尿酸负担并没有明显减轻。降尿酸药物需要很长时间来将血尿酸控制在合理的低水平，促使骨关节、内脏内部的尿酸逐渐释放、排泄出来，从而真正减少痛风发作、保护心、脑、肾等器官及组织。
经过正规、足疗程的降尿酸治疗，大部分患者可将药物逐渐减少至最小剂量维持治疗。也有部分患者停药后通过饮食、运动等生活综合管理可维持较好的血尿酸水平。
然而，也有部分患者一旦减药血尿酸就会反弹，此类患者尤其需要长期治疗剂量的维持。通常来说，疾病病程越长，体内痛风石越多，治疗所需的时间就会越长，甚至需要终身服药。
“管住嘴、迈开腿”，你做对了吗？
如何防治痛风，我们众口一词：“管住嘴，迈开腿”。但这句话蕴含了哪些真相与误区？究竟该如何正确去做呢？
1.拒绝高嘌呤饮食
一般认为，动物内脏、黄豆、浓肉汁、牡蛎、白带鱼、鲤鱼、鳕鱼、鲈鱼、鳝鱼、贝类、沙丁鱼、凤尾鱼、啤酒、紫菜、香菇、豆苗等食物嘌呤含量高，应尽量少吃。2.控制饮食并非万能！
单纯严格低嘌呤饮食或素食主义，并不足以控制尿酸！
一般来说在人体内，通过食物吃进去的嘌呤，仅占20%-30%。而大多数尿酸70%-80%是由体内储存、并由肝肾等内脏代谢产生的。也就是说，单纯通过控制饮食，而不采取其他综合措施，仅能使血尿酸水平减少20%-30%。
素食主义者，也有不少人罹患痛风。部分植物性食物，如粗粮、芦笋、香菇、紫菜、豆苗等虽然是素菜，其嘌呤含量却比较高，经常食用也可引起高尿酸血症。
3.碱化尿液有窍门，合理饮水有助益
当尿液pH值小于5.5时，尿酸呈过饱和状态，溶解的尿酸少，当pH值在6.2-6.9时，大部分尿酸以阴离子尿酸盐的形式存在，尿酸结石最容易溶解并随尿液排出体外。
因此，将尿pH值维持在6.5左右最有利于尿酸结石溶解排出。目前临床上常用的碱化尿液的药物为：枸橼酸钾、枸缘酸钠。保证每日饮水至少2000 mL，以碱性水最佳，可增加尿酸排泄，减少泌尿系结石产生的机会。
4.提倡合理、适度运动，避免“冲动、盲动”
①痛风发作期避免运动，待发作缓解之后再运动；②避免参加对抗性比赛运动，提倡低强度、有节奏和持续长的有氧运动，如散步、快步走、骑自行车、做广播体操等；③保持适宜运动量，建议每次30分钟，每周3-5次，循序渐进、持之以恒；④剧烈运动对痛风患者有害无益，可使患者出汗增加，血容量、肾血流量减少，尿酸、肌酸等排泄减少，出现一过性高尿酸血症。剧烈运动后体内乳酸增加，会抑制肾小管排泄尿酸，可暂时升高血尿酸。,
