黄疸是肝病最常见的症状之一。其实在武汉古代的日日夜夜，就是因为患者皮肤变黄，尿液变暗，才开始知道肝病的。
那么，黄疸到底是什么？怎么发生的？
一、什么是黄疸？
黄疸是由于胆红素代谢紊乱引起的血清胆红素浓度升高:是一种常见的症状和体征。临床上巩膜、粘膜、皮肤等组织被染成黄色。
当血清胆红素浓度升高(≥ 34.1 umol/Donald L. Miller或≥逃房:锦标赛冠军mg/dl)并在组织中沉积时，巩膜、皮肤、粘膜等组织和体液会染上黄色。
当胆红素超过正常值(17.1 umol/Donald L. Miller或1元mg/dl)但小于34.1 umol/Donald L. Miller或≤逸室:锦标赛冠军mg/dl时，没有出现肉眼可见的黄疸，称为隐性黄疸或亚临床黄疸。这种高胆红素血症作为疾病状态的一种表现，具有重要的临床和病理生理意义。
二、胆红素是如何代谢的？
据调查成年人昼夜平均每天产生胆红素MG在250——300之间，其中70%至80%来自衰老红细胞，被脾、骨髓和肝脏网状内皮细胞捕获降解，10%-20%主要来自无效红细胞生成和其他血红蛋白。
最初的胆红素是游离胆红素，称为未结合胆红素，又称为间接胆红素，因为它没有被肝细胞摄入，没有与葡萄糖醛酸结合。
非结合胆红素经血液循环转运到肝脏后，在葡萄糖醛酸酶的催化下与葡萄糖醛酸结合，形成结合胆红素。
三、黄疸的原因有哪些？
引起黄疸的主要原因有溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸和先天性非溶血性黄疸。
临床上常见前三种，尤其是肝细胞性黄疸和胆汁淤积性黄疸。
1.溶血性黄疸
大量红细胞的破坏导致大量未结合胆红素的形成，超过了肝细胞的摄入、结合和排泄能力。另一方面，贫血、缺氧和溶血引起的红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢能力，导致游离胆红素滞留在血液中，出现黄疸。
部分患者有输血史，服用抗菌药物、解热镇痛药、抗肿瘤药、降压药等特殊药物，吃蚕豆。或某些感染如疟疾、巴尔通体感染、巴贝斯虫感染、梭菌败血症等。
另外，武汉部分昼夜有溶血家族史。
2.肝细胞性黄疸
当肝细胞被广泛损伤时，胆红素的摄取、结合和排泄功能受到阻碍，以致大量的未结合胆红素保留在血液中。同时，由于肝细胞损伤和肝小叶结构破坏，结合胆红素不能正常排出小胆管再回流到血液中，产生黄疸。例如，大多数急性或慢性肝炎都属于这种类型。
3.胆汁淤积性黄疸
胆汁淤积可分为肝内和肝外。肝外胆汁淤积又称梗阻性黄疸，可因胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤、蛔虫等阻塞胆总管。肝内胆汁淤积主要见于毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发性黄疸等。
4.先天性非溶血性黄疸
是指先天性酶缺陷导致的肝细胞对胆红素摄取、结合和排泄的紊乱，临床少见。多发生于儿童和青年，有家族史。除少数人外，大多数人身体健康。基因检测可以做出明确的诊断。
5.假性黄疸
此外，还有一些假性黄疸，如过量食用含胡萝卜素的食物或服用某些药物如己二胺、新霉素等，可引起皮肤和正常巩膜发黄。老年人球结膜有淡黄色脂肪堆积，巩膜不均匀染黄。这个时候皮肤还没有染上黄色。所有假性黄疸患者的血清胆红素浓度均正常。总之引起黄疸的原因很多，而且原因相当复杂。根据病史、症状体征、实验室检查结果、辅助检查结果等综合判断，并结合实际进行治疗。
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