早期婴儿脑损伤是指1岁以前，产前产后由于外环境影响而发生的脑组织伤害脑组织损害的程度主要不决定于伤害的原因（如宫内窒息、缺氧、感染、中毒和机械性损伤），而是伤害发生在什么样的发育时期临床表现为脑性瘫痪、智力缺陷和癫痫常见的有以下几种：新生儿颅内出血，缺氧缺血性脑病，积水性无脑畸形，先天性脑穿通畸形，婴儿硬膜下水瘤，蛛网膜囊肿等以下分别叙述，今天小编就来说说关于新生儿缺氧缺血脑损伤怎么治?下面更多详细答案一起来看看吧!
新生儿缺氧缺血脑损伤怎么治
早期婴儿脑损伤是指1岁以前，产前产后由于外环境影响而发生的脑组织伤害。脑组织损害的程度主要不决定于伤害的原因（如宫内窒息、缺氧、感染、中毒和机械性损伤），而是伤害发生在什么样的发育时期。临床表现为脑性瘫痪、智力缺陷和癫痫。常见的有以下几种：新生儿颅内出血，缺氧缺血性脑病，积水性无脑畸形，先天性脑穿通畸形，婴儿硬膜下水瘤，蛛网膜囊肿等。以下分别叙述。
一、新生儿颅内出血
新生儿疾病和死亡的一个主要原因是颅内出血，另外一个原因是产伤。
早产儿的颅内出血发生率很高，多为脑的生发层出血，继发脑室内出血和脑实质内出血。生发层位于室管膜下，该处静脉壁很薄，细胞增生活跃，这些细胞是原始的神经元，以后沿着神经胶质细胞的放射状纤维束，非常有规章地向皮质预定的部位移行。生发层在胚胎34～36周退化。胚胎40周，几乎所有的神经元都已完成移行过程。生发层出血的原因是血管分水岭区缺氧缺血性损害。一般发生于早产儿生后28天之内。临床上常用超声检查，诊断早产儿颅内出血。
足月婴儿颅内出血原因是产伤和缺氧缺血性损害。产伤引起颅内出血，按出血部位分，以硬膜下出血最多，以下依次为蛛网膜下腔出血和脑基底池出血。硬膜下血肿多数沿纵裂（大脑镰）和小脑幕分布，多为单侧。产伤也常引起蛛网膜下腔出血。分娩时，胎头通过产道，额枕部受到突然的压力（缩短额顶径的压力），作用在小脑幕和大脑镰的后部，继而引起静脉撕裂，形成硬膜下血肿。
CT：颅内血肿密度高于周围脑组织，原因是血液中的血红蛋白有较高的密度。新鲜血肿，血液凝固收缩，与血清分离，血肿密度显著增加；新鲜血液CT值50±HU，血肿CT值可以高达80～90HU。若患儿贫血或出血被脑脊液稀释，或血肿体积太小，也可表现为等密度，不易诊断。新鲜血肿经过1～2周后，凝血块液化，血红蛋白吸收，血肿逐渐由高密度演化为等密度，最后为低密度（图）。
硬膜下血肿位于硬膜与蛛网膜之间的潜在腔隙内，新生儿硬膜下血肿常见于大脑镰和小脑幕附近（图）。
蛛网膜下腔出血，典型表现为蛛网膜下腔、脑沟、脑裂、脑池内高密度影像（图）。
二、缺氧缺血性脑病（Hypoxic-Ischemic Encephalopathy，HIE）
缺氧缺血性脑病是全部脑组织因缺氧缺血引起的脑损害，不包括因一支或几支血管狭窄、闭塞引起的脑梗塞。常见原因有：长时间严重的低血压，心跳骤停后复苏，新生儿窒息，一氧化碳中毒。病理上缺氧缺血性脑病分为两种类型：①分水岭梗塞（Watershed infarction）；②弥漫性脑皮质坏死（generalized cortical necrosis）。常见发病部位为顶枕区和基底神经节。儿童和成人的分水岭区不同。成人的分水岭区位于周围和矢状窦旁区（图），因而分水岭梗塞的部位儿童与成人不同。早产儿和足月新生儿的分水岭区也不一样。他们的缺氧缺血性脑损害也不一样。足月婴儿脑内供血有两种不同类型的动脉，一种是离脑室动脉，从脑室旁区外行进入大脑（离心的）；另一种是向心的，从脑表面走向脑室，或者称趋脑室动脉。这两种动脉的分水岭区位于皮层下白质。而胎龄仅为6个月的早产儿，离脑室动脉不发育或发育很差，几乎全部血供应均来自趋脑室动脉。故早产儿的分水岭区位于脑室周围。如果发生血流灌注障碍，以及自身调节功能丧失（见于早产儿），脑室旁深部白质区是缺氧损害的高发区。典型的表现为脑室周围白质软化（Periventricu1ar leukomalacia， PVL）。早产儿体重越小，发生本病的机会越多，孪生的早产儿又患透明膜病者，发生本病的机会也多。急性期脑室周围白质软化多由超声检查发现。亚急性期可用CT、MR检查。MR显示多发的脑室周围小腔隙，周围可合并出血。T1像上为高信号。慢性期，这些多发腔隙逐渐与侧脑室融合，使侧室扩大，形态不规则。脑室旁白质厚度明显减小，由于残留神经胶质增生，在长TR图像上表现为高信号。
早产儿脑缺氧缺血性损害不仅表现为脑室旁白质软化，还表现脑室内或脑室旁生发层出血。早产儿脑室旁仍然有生发层基质（germina1 matrix），这种组织含有复杂而精细的毛细血管。这些毛细血管很脆弱，血压改变容易导致毛细血管破裂，引起脑室内和室旁出血。缺氧时，血中CO2分压升高，氧分压下降，脑血管扩张。缺氧初期血压升高，可引起毛细血管出血。根据出血严重程度，分为4级：
I级 出血限于生发层，脑室内几乎看不到出血。
II级 脑室内和脑室旁均可见出血，脑室内出血小于脑室面积的50％，脑室不扩大。
III级 大量脑室内出血，脑室扩大。
IV级 脑室内和脑室旁出血，合并脑实质内出血。绝大多数脑室内和室旁出血引起一过性脑积水，后者多数在4～6周内恢复。
足月婴儿的缺氧缺血性损害，目前了解还不像早产儿那样清楚。足月新生儿，脑血液供应的分水岭区位于皮质-皮质下区、矢状面两旁，还有髓鞘化活跃的部位。严重病例表现多囊性脑软化。一般延髓和小脑不受累及。
足月婴儿或新生儿，原先脑室旁生发层组织已不活跃，大脑皮质开始分层，血管丰富，容易受缺血和缺氧的损伤，出现皮层坏死、白质出血、软化或梗塞。梗塞位于大脑皮层和皮层下的白质。因为脑皮质层状坏死常常是出血性的，亚急性期T1加权像上表现脑回样高信号。
足月婴儿，围产期有过窒息，可以有特征性的CT表现。窒息后24～48小时内可以发生严重的弥漫性脑水肿。CT表现弥漫性脑实质密度减低，但是小脑、脑干和基底神经节可保留相对较高密度，而大脑半球密度显著减低，出现所谓“反转征（reversal sign）”。几天以后发生出血性脑皮质坏死，继而出现钙化，最后表现重度脑萎缩（图）。
三、无脑性脑积水畸形或水脑畸形（Hydranencephaly）
本病是胎儿大脑已经形成以后，发生颈内动脉闭塞，以后脑组织萎缩，变成一种边缘性的膜样结构，脑组织全被脑脊液代替。但脑干、小脑、大脑颞叶、枕叶和大脑镰不受影响（注意与前脑无裂畸形鉴别，后者没有大脑镰）。若头围较小，CT诊断本病比较容易。如头颅明显增大，则与脑积水不易鉴别。但是脑积水一般表现进行性头围增加，而本病相对是静止的，没有头围增加。脑积水血管造影表现变细但仍存在的血管，鞘内注射造影剂，侧裂内有造影剂充盈，而水脑畸形则不具备这些表现。
四、先天性脑穿通畸形（孔洞脑，Congenital porencephaly）
这种畸形是指位于大脑半球内脑实质破坏，或因发育异常形成的含有脑脊液的大囊腔。脑实质的破坏一般发生于妊娠的第三个月或分娩期，原因可能是多样的，如颅内出血、梗塞、脑炎和外伤，大部分原因是胎儿在子宫内发生脑血管闭塞，继而引起脑梗塞。相当多的病例可以不表现神经系统症状。少数病例可因囊肿的占位效应有临床症状：如头颅外形增大，颅内压增高，癫痫样发作，发育延迟或其他神经系统症状。CT表现边界清楚的、均匀一致的囊性病变，形状多为圆形或楔形，楔形尖端指向脑室。可以有肿块效应，压迫中线结构向健侧移位。此种囊肿一般与脑室和蛛网膜下腔相通，也可以不相通，常合并脑积水和脑萎缩。
脑穿通畸形发生于脑组织分化发育完成以后，由于各种原因造成的脑组织破坏缺损，也可与蛛网膜下腔或脑室相通，多为圆形，壁为瘢痕或增生的胶质（图）。
五、婴儿硬膜下水瘤（subdural hygroma）
本病多发生在1岁以内，2岁以后则很少见到。硬膜下水瘤多位于额顶部，两侧对称。病因是反复出血，导致静脉血栓栓塞，脑膜炎。CT表现颅骨内板旁镰刀状或梭形条状密度减低区。若病变较大，可压迫脑室，常继发交通性脑积水。若经前囟针吸或引流，CT显示有良好的疗效。
六、蛛网膜囊肿（arachnoid cyst）
蛛网膜囊肿是含有脑脊液的闭合空腔，位于蛛网膜和软脑膜之间，是一种先天畸形，一般位于基底池和纵裂池，以侧裂池和颞窝常见。囊肿生长缓慢，以月、年计。早期多无症状，到成年以后才被发现。临床表现癫痫发作，颅骨畸形，颅压增高等征象。囊肿若位于第三脑室附近或位于四叠体池、或枕大池，可以继发梗阻性脑积水。颞叶蛛网膜囊肿，CT表现为脑脊液密度，与颅骨贴邻并向大脑半球脑实质内突入。位于囊肿表面的颅骨可向外膨出或变薄，可有占位效应。偶尔蛛网膜囊肿并发硬膜下水瘤或慢性硬膜下血肿（图）。
七、脑萎缩（cerebra1 atrophy）
婴儿早期脑组织受到血管性和感染性损害可引起脑萎缩。CT表现脑沟较深、较宽，脑体积减小，这种表现如出现于2岁以后的儿童，则是诊断脑萎缩的可靠征象。
限局性脑萎缩CT和MR表现一侧性或局限性脑室扩大，脑池、脑裂、脑沟变宽变深。或有瘢痕脑回（Ulegyria），后者见于大脑皮质瘢痕收缩。
头颅一侧萎缩（Cranial hemiatrophy）是一种特殊类型的限局性萎缩。可能是由于广泛梗塞引起一侧半球萎缩，患侧头颅骨外形较小，颅骨增厚，板障气化。CT显示单侧脑室扩张，脑池、脑沟扩张，中线结构包括大脑镰向萎缩一侧移位。
