我们都害怕站在人生的十字路口，那种对未来的不确定感常常让我们紧张和不安。而临床中亦是如此，很多复杂疾病的诊治过程中会出现一种情况，叫做治疗矛盾。此时，我们不知道该选择治疗方案A还是B——A有相应的风险，B也是，A和B之间不是获益和风险的比较，而是一个风险和另一个风险的比较（图1）。
作者：何金山
单位：北京大学人民医院
本文为作者授权医脉通发布，未经授权请勿转载。
图1 临床中存在很多左右为难的情景，往往考虑的不是获益和风险比，而是一个风险和另外一个风险的比较
比如，房颤患者栓塞风险和出血风险都很高，抗凝药到底吃还是不吃，不吃可能会造成脑梗，吃可能会造成脑出血，真的是前有猛虎后有豺狼，进退维谷，医生和患者面临的压力可想而知。今天我们就分享一个这样的病例，让我们一起来看看这个既心悸又晕厥的老先生，该如何诊治？
心悸和晕厥的原因是什么？
患者为72岁老年男性，4年前发生心肌梗死，行PCI之后，2年前开始间断出现心悸，不伴有胸闷、胸痛，不伴有黑曚，不伴有意识丧失。1周前，无前驱症状突发意识丧失，持续约30秒钟，伴前臂摔伤骨折，无抽搐，无大小便失禁，意识丧失恢复后自感乏力，无其余不适。既往有高血压、糖尿病、高尿酸血症，否认药物过敏史。
老年男性，陈旧性心肌梗死病史，出现心悸，难道是室速？近期又出现了晕厥，难道是室速伴有血流动力学不稳定导致的？这都是我们的猜测，疾病诊断如同断案，凡事要讲证据，而对于提供证据而言，显然心电图能告诉我们很多信息。
于是我们拿到了患者窦律时的心电图（图2），可见心电图中出现了两种形态的QRS波：左侧部分V1导联为QS型，V6导联为R波，符合完全性左束支传导阻滞；右侧部分V1导联为rSR’型，V6导联终末部分伴有粗钝的S波，符合完全性右束支传导阻滞。
图2 患者窦律时心电图，可见左半部分为左束支传导阻滞，右半部分为右束支传导阻滞
交替出现的右束支和左束支传导阻滞，叫做双束支阻滞，而希氏束以下，到达心室的通路，只有右束支和左束支（图3），两个束支都出现阻滞，等于完全性房室阻滞。看来，我们找到了老人家晕厥原因——间歇性三度房室传导阻滞。
图3 心脏传导系统示意图，可见希氏束以下，右束支和左束支是连接心室的通道，同时发生右束支和左束支传导阻滞，会造成完全性房室传导阻滞
但患者的症状并没有全部解决，不要忘记患者还有2年的心悸病史，交替的左右束支传导阻滞可以导致间歇性三度房室传导阻滞，可以造成晕厥，但并不能造成心悸。虽无证据，但结合患者既往的心肌梗死病史，我们还是高度怀疑室速。
果然，患者在住院期间出现了平素的心悸症状，及时完善的心电图记录到了如下情景（图4），和前面的窦律图正相反，这次心电图的左侧部分为类右束支阻滞图形，而右半部分为类左束支阻滞图形。
图4 患者心悸时心电图，可见左半部分呈现类左束支传导阻滞，但和窦律时的左束支传导阻滞明显不同
注意这里的用词，左半部分为类右束支阻滞图形，而不是真正的右束支传导阻滞。将其和窦律时的右束支传导阻滞对比发现，频率在130次/分左右，V1导联呈现Rsr’型（左兔耳征），这正是室速的典型表现。至此，患者心悸的原因找到了——心梗后的室速。
下一步治疗：起搏器还是射频消融？
那么，下一步我们该如何治疗呢？冠心病的二级预防包括β-受体阻断剂、ACEI和他汀等自不必说，主要是针对晕厥和心悸的治疗。如从晕厥角度来说，双侧束支阻滞伴有晕厥，为起搏器I类指征，可普通的起搏器足够吗？患者还有反复的心悸，心电图抓到了室速，看来需要植入双腔的ICD！患者心脏超声提示下壁局限性室壁运动异常，左室舒张末径60mm，EF 30%。完全符合ICD的植入指征。可不要忘记，患者还反复出现左束支传导阻滞，交替出现右束支传导阻滞，考虑其缺血性心肌病，心电图提示间歇性左束支传导阻滞，EF<35%，是否应该植入CRT-D更加合适呢？
那么，我们熟悉的射频消融又该放在什么地位呢？是否能用射频消融代替ICD或CRT-D呢？从双侧束支传导阻滞的角度看肯定不行，而且即便没有双侧的束支传导阻滞也不行，因为这是器质性心脏病伴有的室速，我们并没有足够的把握能够消融成功，而只要室速再发一次，患者即面临生或死的问题。将患者的生命置于赌博似的风险中，显然是不合适的。因而，无论后续如何，首要的治疗是为患者植入ICD或CRT-D，既能三度时起搏，又能室速时除颤。
射频消融就完全没有用武之地了吗？也不是，当患者植入ICD或CRT-D后，若室速发作很是频繁，反复放电，严重影响了生活质量，就是射频消融发挥作用的时候了。但这一定要在有ICD或CRT-D保证患者生命安全的基础上。
当处于治疗矛盾之时，恰如处于人生转折之处，多想一想，多权衡利弊，尽量把必须冒的风险降低一些，尤其是，这些风险能够挽救生命！
参考文献：
[1] Ruwald MH, Hansen ML, Lamberts M, et al. Prognosis among healthy individuals discharged with a primary diagnosis of syncope. J Am Coll Cardiol. 2013; 61: 325-332.
[2] Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, et al. Incidence and prognosis of syncope. N Engl J Med. 2002; 347: 878-885.
[3] Scheinman MM, Peters RW, Sauvé MJ, et al. Value of the H-Q interval in patients with bundle branch block and the role of prophylactic per- manent pacing. Am J Cardiol. 1982; 50: 1316-1322.
[4] McAnulty JH, Rahimtoola SH, Murphy E, et al. Natural history of “high-risk” bundle-branch block: final report of a prospective study. N Engl J Med. 1982; 307: 137-143.
[5] Moya A, Sutton R, Ammirati F, et al. Guidelines for the diagnosis and man- agement of syncope (version 2009). Eur Heart J. 2009; 30: 2631-2671.
[6] Brignole M, Auricchio A, Baron-Esquivias G, et al. 2013 ESC guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Europace. 2013; 15: 1070-1118.
[7] Bogossian H, Frommeyer G, Göbbert K, et al. Is there a prognostic relevance of electrophysiological studies in bundle branch block patients? Clin Cardiol. 2017; 40: 575-579.
,
