1938年，Clerc首次报告了一组心电图表现为短PR间期和正常QRS波群的心悸患者。1952年，Lown、Ganong 和Levine进一步回顾分析了13500份心电图，其中短PR间期者有200例，大部分的QRS波群形态正常，有心悸症状者高达l 7%，明显高于PR间期正常组的0.5%。这种综合征被命名为LGL综合征，亦称短PR间期综合征。
一 定义及分类
心电图上PR间期<120 ms，QRS时限及形态正常，无继发ST-T改变，称为短PR综合征，常伴有阵发性室上性心动过速。
心内心房起搏时（S1S1法），短PR综合征的房室传导一般呈三种形式。I型，类似正常房室结对心房起搏的反应，但起始的AH间期和延长的幅度较小；II型，起始AH间期逐渐轻度增加，最后AH间期有跳跃（>60 ms）；III型，随心房起搏频率增加，AH间期没有增加或增加很少。
二
机制
（1）存在特殊旁道，如James所描述的詹姆斯束，为后结间束末部的旁道纤维，心房侧连接着后结间束，远端与房室结的下1/3连接，或直接与希氏束相连，心房激动绕过大部分或整个房室结。
（2）加速的房室结传导（EAVNC）。EAVNC是一种电生理现象，诊断标准包括以下三项：窦性心律时AH间期<60 ms；心房起搏频率≥200次/分时，仍为l:l房室传导；心房起撙频率增加≥200次/分时，AH间期延长幅度<100 ms。短PR综台征患者大约30%~58%有EAVNC，而EAVNC患者不一定有短PR间期。
（3）房室结解剖结构短小，通过房室结的时间缩短。
（4）上述因素合并存在。
三 潜在风险
由于短PR综合征患者的房室结有效不应期、房室结功能不应期均较短，说明房室前传能力强，传导速度快，当伴发房扑、房颤时，可导致极快的心室率，甚至还可导致室速或室颤，从而危及患者生命，这也许是该类患者猝死的主要原因。
四 临床意义
PR间期缩短、无阵发性室上速临床表现者，并无特殊意义。
短PR综合征患者所致的室上速有两种类型，大多数患者表现为房室结折返性心动过速，这是由这些患者的房室结解剖结构及其心内电生理特点决定的；少数患者也可合并房室折返性心动过速，也有部分患者合并隐匿性左侧房室旁道。
对未明原因的短PR间期者，可称为短PR间期心电图改变，不应诊断为短PR综台征。
五
治疗
此类患者易发生室上速。患者如果没有器质性心脏病，平时没有什么症状，可不必治疗。
如果患者并发有室上速，则按室上速治疗。血流动力学不稳定，出现意识不清、血压不稳定者，立即给予直流电复律，终止室上速。血流动力学稳定者，先刺激迷走神经，如颈动脉窦按摩，如无效，则静脉给予抗心律失常药物，可以用美托洛尔、三磷酸腺苷、维拉帕米、普罗帕酮、胺碘酮等。如果药物治疗无效、发作频繁者，建议行导管消融治疗。
如果患者并发房颤、房扑及快速心室率，影响血流动力学，出现循环功能障碍、心功能衰竭、心绞痛等，则需要紧急行直流电复律治疗。如果反复出现心动过速，建议行导管消融治疗。
作者介绍
林明宽，三亚市人民医院副主任医师，硕士研究生，长期从事心血管内科心电生理介入，曾在中国医学科学院阜外医院进修一年。目前担任《心血管病学进展》、《广东医学》、《实用心电学杂志》、《重庆医学》杂志、《中国医药导报》审稿专家。担任海南省绿色电生理联盟常委，海南省医学会心血管病专业委员会委员，海南省心律失常委员会委员。
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