朝花夕拾
说到「传单」,你会先想到什么呢?是大街上是不是有人塞到你手里的传单呢,还是传染性单核细胞增多症呢?虽然经常听到「传单」这个名词,可是你对它有多了解呢?今天的朝花夕拾栏目,就和大家一起来回顾一下关于传染性单核细胞增多症的知识吧!
传染性单核细胞增多症(传单)
By 停杯投箸
【定义】由 EBV 感染导致,经唾液(因此可通过接吻)传染,在咽峡、唾液腺上皮细胞复制→入血→B 细胞;若侵入 T/NK 细胞,可能导致细胞免疫异常,发生噬血综合征。
01
流行病学
临床表现:潜伏期~10天,起病急缓不一,总病程约1-2月。
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发热:38.5-40 ℃
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淋巴结肿大:尤其颈部淋巴结大显著
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咽峡炎:充血、水肿、溃疡、假膜等,上腭可见小出血点,牙龈肿胀破溃;若继发链球菌感染,可出现肾小球肾炎
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肝脾大:肝可大,2/3 患者肝功异常;几乎都脾大
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皮疹:可有躯干部皮疹,不留痕迹
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神经系统:少见,可有脑炎、脑膜炎、癫痫等
* 慢性活动性 EB 病毒感染(CAEBV):病程超过 6 个月,发热、肝脾大、肝功异常、PLT 减少、淋巴结病等。
02
辅助检查
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血象:发病时 WBC 可正常,10-12 日 WBC 升高,可达 3-6 万;发病 1-21 日血涂片可见异常淋巴细胞(占 10-20% 或更多);PLT 可减少;极少数患者可见粒缺或淋巴细胞减少。
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骨髓象:除外其他疾病。
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嗜异性凝集试验:IgM 嗜异性抗体,使羊或马红细胞凝集。阳性率 80-90%。
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EBV-DNA:对急性期没意义,对慢性活动性 EBV 感染(CAEBV)有意义。
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EB 抗体:IgA/EA、VCA、NA-IgG
早期抗原(Early antigen)—— IgA/EA:
EA 是 EBV 进入增殖初期时产生的抗原,比 VCA 的免疫原性要弱,因此它们诱导的抗体在原发性感染出现得较迟,然而在复发感染抗体通常可早期检出,是新近感染或 EBV 活跃增殖的标志。
衣壳蛋白viral capsid antigen——VCA:
① IgA/VCA:说明感染过 EB 病毒(多在半年以上),临床上与鼻咽癌、胸腺淋巴上皮癌、胃癌、直肠癌、类风湿性关节炎、非甲非乙型肝炎、红斑痕疮、干燥综合症、Burkitt 氏淋巴瘤、免疫缺陷宿主淋巴瘤等疾病有关。鼻咽癌刺激 IgA 类的 EBV 抗体合成,特别是抗 VCA 抗体。
但这些抗体水平在正常 EBV 感染和复发时增加,所以仅高滴度有诊断价值(VCA-IgA>1:80),经治疗好转后抗体滴度可下降。多年实践证明 IgA/VCA 诊断鼻咽癌的特异性低于 IgA/EA,但后者敏感性差。
②IgM/VCA:感染早期产生,之后逐渐降低,一般不超过10周,提示新近感染,临床上与不明原因的发烧、乏力、传染性单核细胞增多症、紫癜、抽风、川畸病、口腔脱皮等自身免疫病有关;注意 CMV也可引起该抗体阳性。
③IgG/VCA:感染后滴度逐渐增加,并可持续终生;但之后潜伏感染时滴度会变低;如果滴度持续很高,提示CAEBV。不能区分既往或新发感染。
核抗原nuclear antigen——NA-IgG:
当 EBV 开始潜伏感染时产生 EBNA,持续终生。其阳性可排除急性感染。
03
诊断
主要根据临床表现、血象、嗜异性凝集试验(90% 的病例中嗜异性凝集试验阳性,少数阴性病例需要检测 EBV 特异性抗体)。
04
鉴别诊断
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CMV 感染:病毒侵犯靶器官细胞导致肝脾大 vs. 传单的肝脾大与淋巴细胞增生有关。嗜异性凝集试验(-)。可查 CMV-IgM,CMV-pp65,CMV-DNA 辅助鉴别。
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急性淋巴细胞性白血病:骨髓象鉴别。
05
并发症
链感后肾小球肾炎、脾破裂、心肌炎、噬血综合征(高热、肝脾及淋巴结大、肝功能异常、黄疸、全血细胞减少、凝血病,骨髓及淋巴结中可见吞噬红细胞或有核细胞的现象)、转化为淋巴瘤或白血病(需定期复查 EBV 拷贝数)。
06
治疗
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对症支持;
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出现严重并发症时可使用激素;
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抗病毒治疗无效
07
CAEBV
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患者无明显免疫抑制基础,但反复出现传单症状,病程 > 6 月,有脏器损害(有病毒 DNA 复制并不一定有脏器损害):淋巴结炎、肝损、肺脏、CNS 等。
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EBV-DNA、病理活检 EBER(EBV encoded RNA)阳性,抗体滴度异常。
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需除外淋巴瘤与其他免疫缺陷的基础疾病。
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最严重的并发症包括:肝衰、噬血综合征、淋巴瘤。
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CAEBV 中位生存期约 4 年,激素仅能缓解症状,不改善预后,只有异基因骨髓移植可重建对 EBV 的免疫。
参考文献:
[1] 实用内科学(第13版);
[2] 侍效春副教授查房笔记。
作者:停杯投箸
审阅:北京协和医院感染内科 侍效春 副主任医师
编辑:小二仙草
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