呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,使静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应的临床表现综合征。临床表现缺乏特异性,明确诊断依靠动脉血气分析:在海平面、静息状态,呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)<60 mmHg,伴或不伴二氧化碳分压(PaCOz)>50 mmHg。
一、分类
1.按照动脉血气分类
Ⅰ型呼吸衰竭
定义：PaO,<60 mmHg,PaCO2降低或正常
机制：换气功能障碍
本质：弥散障碍
病因：严重肺部感染性病变、ARDS、间质性肺疾病、急性肺栓塞
Ⅱ型呼吸衰竭
定义：PaO,<60 mmHg,PaCO,>50 mmHg
机制：通气功能障碍
本质：肺泡通气量不足
病因：慢支.COPD、上呼吸道阻塞、呼吸肌功能障碍
2.按照发病急缓分类
急性呼吸衰竭：突发致病因素导致,如严重肺疾患.创伤、休克等
慢性呼吸衰竭：疾病逐渐加重,经过较长时间发展为呼吸衰竭,如 COPD、肺结核、间质性肺炎,神经肌肉病等，其中以COPD最常见
二、病因
呼吸道阻塞：如COPD、痉挛、肿瘤、异物,COPD最常见
肺组织病变：肺炎、重症肺TB、肺气肿、间质性肺炎、尘肺、肺水肿、ARDS
肺血管病变：肺动脉栓塞
胸廓与胸膜病变：胸廓畸形、外伤、手术创伤、气胸、胸腔积液等
神经肌肉病变：脑血管病变,脑炎,脑外伤、药物中毒等
三、发病机制
1．低氧血症和高碳酸血症的发生机制
肺通气不足：引起缺氧和CO:潴留,Ⅱ型呼吸衰竭的主要机制
弥散障碍：以低氧血症为主,Ⅰ型呼吸衰竭的主要机制
通气/血流比例失调：仅有低氧血症,而无CO2潴留(Ⅰ型呼吸衰竭的机制之一)
肺内动-静脉解剖分流增加：可提高吸氧浓度,但不能提高分流静脉血的氧分压,吸氧不能缓解症状(Ⅰ型呼吸衰竭的
机制之一)
氧耗量增加：发热、寒战、严重哮喘、呼吸困难、抽搐均可增加氧耗
2.缺氧和 CO2潴留对机体的影响
缺氧对机体的影响
中枢神经系统：脑细胞功能障碍,毛细血管通透性增高脑水肿.损伤、脑细胞死亡
心血管系统：心率加快、心排量增加,BP上升,冠脉血流量加快、肺动脉收缩,肺动脉高压
呼吸系统：通气增加,晚期呼吸中枢兴奋
肝肾功能：肝肾功能受损
造血系统：EPO产生增加,继发性红细胞增多
酸碱平衡：代酸＋高钾
CO2潴留对机体的影响
中枢神经系统：脑脊液H*浓度升高,降低细胞兴奋性,抑制脑皮质,麻醉中枢
心血管系统：心率加快、心排量增加,脑血管、冠脉舒张;肾、脾、肌肉血管收缩
呼吸系统：通气增加
肝肾功能：肾血管痉挛,尿量减少
造血系统：--
酸碱平衡：呼酸＋低氧
3.酸碱平衡失调
急性呼吸衰竭
①由于CO2潴留﹐H,CO,浓度增高,可导致pH迅速下降,出现呼吸性酸中毒。
②随着病情进展,体内大量酸性代谢产物堆积,导致代谢性酸中毒。此时患者表现为呼酸合并代酸。最后由于能量不足,钠泵功能障碍,造成细胞内酸中毒和高钾血症
慢性呼吸衰竭
①慢性Ⅱ型呼吸衰竭时,CO2 潴留发展缓慢,肾脏可通过增加HCO5的回吸收来维持pH恒定;当体内CO。长期增高时,HCO,维持在较高水平,导致呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,此时 pH可维持在正常范围;
②当呼吸衰竭恶化,CO。潴留进一步加重时,HCO。已不能代偿,则呈现失代偿性呼酸＋代碱, pH低于正常范围
