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什么是佝偻病？是缺乏维生素D还是缺钙呢？
定义
全球佝偻病防治共识对儿童营养性佝偻病的定义为“是由于儿童维生素D缺乏和(或)钙摄入量过低导致生长板软骨细胞分化异常、生长板和类骨质矿化障碍的一种疾病”。这其中有两个含义需要明确，一个是缺乏维生素D和钙都可导致佝偻病；另一个是佝偻病一定有骨骼的异常改变，这种骨骼异常改变的发生是一个缓慢的过程，是维生素D或钙长时间缺乏的结果。
什么情况会导致维生素D或钙缺乏呢？以下情况容易导致维生素D缺乏：母亲妊娠期缺乏维生素D、长期母乳喂养而未及时添加维生素D和含钙食物、冬春季节居住在较寒冷的地区、缺少阳光照射（如室内活动为主、长期多云或雨季、空气污染等）以及膳食中维生素D的含量较低。有研究表明未补充维生素D的单纯母乳喂养是婴儿发生营养性佝偻病的主要危险因素。
早产、低出生体重、双胎/多胎等，也可以使胎儿期维生素D储存不足，造成婴儿出生早期维生素D缺乏或不足。另外如果宝宝有腹泻或肝胆疾病，可造成肠道维生素D吸收不良。有慢性肝脏、肾脏疾病时，维生素D转化成有活性的维生素D减少(25羟维生素D及1, 25羟维生素D，两者分别在肝脏和肾脏转化)；而利福平、异烟肼、抗癫痫等药物，则可加速体内活性维生素D的降解；后两种情况也可以造成维生素D缺乏。
钙缺乏的主要原因是膳食中钙缺乏，儿童膳食钙摄入量<300 mg/d是营养性佝偻病的独立危险因素。发展中国家低钙饮食是导致营养性佝偻病的重要原因。
营养性佝偻病都有什么表现呢？佝偻病早期可以无特异性临床表现。部分患儿可能表现为易激惹、烦躁、哭闹等非特异性神经精神症状，或表现为骨折风险增加和肌肉疼痛等。如果病情进展可出现骨骼改变，<6个月婴儿，可见颅骨软化 (乒乓感)，>6个月婴儿，可见方颅、手(足)镯、肋骨串珠、肋缘外翻、鸡胸、O型腿、x型腿等。严重佝偻病的患儿3岁以后可遗留不同程度的骨骼畸形。
佝偻病患儿的实验室检查，可发现正常低值或降低，血磷明显下降，碱性磷酸酶(ALP)增高，血清活性维生素D(25羟D或1,25羟D)水平下降。
如果进行长骨的x线检查也可以发现相应的改变。
特别需要明确的概念是 — 维生素D缺乏不等于营养性佝偻病。对处于生长发育阶段的儿童，作为一种营养素的维生素D摄入量不足不能满足生长需要时，机体就会发生维生素D缺乏；而佝偻病则是儿童持续维生素D缺乏导致骨骼出现异常的后果。也就是说，没有佝偻病骨骼异常的表现而仅仅有多汗、易激惹等维生素D缺乏表现时不能诊断为佝偻病。
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