希望以此系列文章结束20年来国内广泛流传的有关荔枝病的伪科普，为荔枝正名。
“空腹时身体会率先疯狂分解肌肉来供能，因此饥饿减肥法减掉的不是脂肪而是肌肉”。
很多教人减肥或健身的文章都在这么说，这是真吗？
当然是假的。
有人不服了：
你如何来证明这是假的？
这的确是一个难题，除了搬医学理论，我们还真拿不出直接证据证明这种说法就是假的。
不过，今天笔者可以理直气壮地说：荔枝病就能直接告诉你，这种说法，它就是假的。
空腹期人体代谢空腹期，是指胃肠道内的食物被完全消化吸收，人体不再继续获得外源性能量物质的补充的阶段。
此时，人体外源性葡萄糖供应中断，葡萄糖的消耗却不会停止，就会造成血糖水平降低。
低血糖会抑制胰岛素的分泌，同时刺激胰高血糖素的分泌来补充血糖。
胰高血糖素介导的血糖补充主要有两个途径：
肝糖原分解，胰高血糖素指令肝脏将储藏的肝糖原裂解成葡萄糖，并释放进入血液。这一途径反应快捷，是空腹期开始阶段血糖补充的主要机制；
糖异生，即将某些非碳水化合物生成新的葡萄糖。
糖异生的主要原料是甘油、丙酮酸、和丙氨酸，以及无关紧要的乳酸盐。
其中，前两者是脂肪分解的产物，而蛋白质分解产生的丙氨酸糖异生也是通过丙酮酸途径实现的。
有人说，进入空腹期后，人体会首先消耗肝糖原，待肝糖原消耗完后，才开始分解脂肪和蛋白质通过糖异生来供能。
事实上，只要进入空腹期，胰高血糖素并不像有些人想的那么“智能”，会厚此薄彼“偏心眼”，而是同步启动糖原分解和糖异生机制。
从图中可以直观地看到，进入空腹期，肝糖原的分解，和脂肪蛋白质的分解是同时开始的。
只不过，肝糖原的分解原本就是专门的应急机制，肝糖原本身就是由葡萄糖分子聚合在一起的，只需要简单的裂解就可以；
而如上上图所示，糖异生则涉及非常复杂的酶促化学反应，更“费时费力”。
打个比方说，肝糖原分解就像劈柴那么简单；而糖异生则属于用木材打造精美的家具一样复杂。
这样，在空腹期开始阶段，肝糖原分解是葡萄糖补充的主要途径。
但是，肝糖原储备的量毕竟有限，一般仅有150克。
如果完全依靠消耗肝糖原，仅够约6小时的需要。
因为肝糖原分解和糖异生同步启动，“两条腿走路”，肝糖原完全消耗可以延长到24小时。
空腹期糖异生以分解肌肉为主？上面的论证仅说明肝糖原分解与脂肪肌肉的分解同步启动，糖异生的原料只要依靠脂肪还是蛋白质分解提供呢？
这方面其实已经进行了很好地研究。
证据显示，空腹期的糖异生原料大部分来源于脂肪分解的甘油，和脂肪酸进一步分解产生的丙酮酸；蛋白质分解的丙氨酸仅占很少部分。
比如，研究发现，空腹期第2个24小时，肝糖原已经完全消耗，能量只要以糖异生供给，蛋白质分解量也仅70-75克，最多才可以产生300千卡热量，仅占2000千卡的15%，大部分能量依赖脂肪分解。
荔枝病可以简单粗暴地告诉你，单纯靠蛋白分解来糖异生，会死有人又说了，你说这么多，这么复杂，我也看不懂啊，你咋说咋是呗。
现在，我们有了荔枝病这一强有力的“武器”，就可以不再需要讲复杂的理论，也不需要讲繁琐的数据，就可以简单粗暴地告诉你，空腹期就是主要依靠脂肪分解供应能量。
如果没有脂肪分解，单纯依靠分解蛋白质进行糖异生，不足以维持正常生理活动，我们会死。
迄今，笔者的揭秘荔枝病系列文章已经写了7篇，已经以充足的证据说明了荔枝病的发病机制：
荔枝中含有的甘氨酸A和/或亚甲基环丙基丙氨酸这两种毒性氨基酸抑制脂肪动员的β氧化，从而破坏了夜间空腹低血糖期间补充血液葡萄糖的糖异生机制，导致原本属于无害的夜间低血糖失去生理调控发展成病理性低血糖。
如上所述，糖异生主要包括两条途径，原料分别依靠脂肪和蛋白质分解供应。
荔枝病的发生说明，空腹期一旦关闭糖异生的脂肪分解途径，单纯依靠蛋白分解来补充葡萄糖，根本无法维持血糖水平，血糖会持续下降。
在营养不良的儿童，数小时内血糖水平甚至可以降低到不能维持大脑基本功能和结构的水平，可以导致低血糖脑病发生，甚至死亡。
这足以说明，空腹期糖异生主要依赖脂肪分解，而不是蛋白分解来供应原料。
前者不可或缺，或者则可有可无。
“空腹期身体会率先疯狂分解肌肉来供能”的说法是错误的。
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