要明确一点是：在现有条件下，心电图不可能预警所有室颤的发生，今天要讲的是迄今为止已知可能预警室颤的心电图表现。
讲课专家 | 刘兴鹏 北京朝阳医院、哈特瑞姆心脏医生集团创始人
整理 | 一条锦鲤
来源 | 医学界心血管频道
“卷首语”
《读心术：学习心脏病诊疗的真功夫》，是“医学界心血管频道”和“哈特瑞姆心脏之声”联袂推出的精品栏目。
该栏目邀请北京朝阳医院刘兴鹏教授和田颖教授，精选有教学价值的案例进行解读，每半月更新一次，于层层剖析中掌握临床“读心术”，于抽丝破茧中练就诊疗“真功夫”，旨在搭建一个交流、学习的平台，帮助临床医生提升诊疗水平。
先复习一下室颤发生的机制。
不管是室颤，还是其他类型的心律失常，它们的发生需要满足3个条件。这些条件叫做Coumel三角，即：致心律失常基质、调节因素以及触发因素。
所谓基质，就是适合发生心律失常的“土壤”。比如，当心肌存在纤维化时，基质条件变差，会更加利于心律失常发生；调节因素包括神经内分泌因素、电解质紊乱、心肌缺血以及部分药物作用。
室颤的发生也与Coumel三角相关，这些危险因素在心电图中的体现如下：
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致心律失常基质主要通过QRS波观察；
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调节因素因为与神经内分泌因素、电解质紊乱、缺血以及部分药物作用相关，包括J波、QTc、T波等在内的复极波可以体现调节因素的异常；
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触发因素包括早搏、二联律以及房颤等节律变化。此外，作为一种致命的心律失常，室颤的发生基础与心脏的器质性疾病有紧密联系。
图1：致心律失常基质需要通过QRS波观察：严重心肌缺血的墓碑样改变（左上）；Brugada波（左下）；致心律失常的右室心肌病中右胸导联QRS波终末部出现的低幅顿挫（ARVC）（右）；QRS波顿挫预示心肌内电传导异常，与心肌瘢痕有关（下）。
突然出现的全导联J波与室颤风险
复极波变化预示调节因素异常，而且与恶性室颤的关联很强。
病例分析
●病例1：下图为一16岁女性患者的心电图，在这张图中可以看到全导联J波。这与单纯的V1导联或aVR导联早复极不同，当全导联出现J波，且J波振幅突然增大，室颤极有可能随之而来。
图2:16岁女性患者的心电图，出现全导联J波
●病例2：下图为另一患者的心电图，可以观察到J波的动态变化：除了7号之外，其他时间均未观察到J波。但在7号当日J波突然出现且振幅增大，随后发生室颤。
图3：J波出现动态变化
J波与室颤有关的前提是J波出现动态变化，且振幅增大。此时若患者有基础器质性心脏病，则出现室颤风险增加。
●病例3：患者，男性，59岁；突发蛛网膜下腔出血，入院心电图无明显异常。
图4：入院时心电图，纸速50mm/s
入院7天出现室早，后出现多型室速、室颤。
图5：入院第7天的心电图
之后在对这位患者发生室颤之前的心电图进行回顾时，发现其下壁导联和左胸导联的QRS波终末部出现了病理性J波。
图6：II、III、aVF、V5~V6导联的QRS末有病理性J波
QT间期延长与室颤
在临床工作中可以发现，有相当一部分的室速室颤是由QT间期延长所诱发的。
通常，根据QT间期是否延长可将多形性室速分为QT间期延长的多形性室速和QT间期正常的多形性室速。
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在QT间期延长的多形性室速中，常见原因为心肌梗死及药物所致的QT间期延长；
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在QT间期正常的多形性室速中，常见原因为电解质紊乱（如低钾血症）以及离子通道病和受体病（如Brugada综合征、儿茶酚胺敏感室速）。
心梗导致的QT间期延长
病例分析
● 病例4：男，47岁。心肌梗死后出现QT间期延长。
图7：60天内的心电图变化
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Day 1：急性心肌梗死，予以溶栓治疗；
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Day 2：抬高的ST段出现回落（QTc=450 ms）；
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Day 7：出现T波倒置（QTc=469 ms）。冠脉造影显示一个小对角支次全闭塞；
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Day 9：出现室颤以及巨大T波倒置（QTc=540 ms），再次行冠脉造影，并无新发冠脉狭窄；
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Day 11：反复出现室颤。B-blocker、补镁治疗无效。出现“短长短”现象；
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Day 60：出院后随访，QT间期恢复正常。
在这个病例中我们可以发现，发生室颤的条件符合Coumel三角：基质为心梗、调节因素为QT间期延长、触发因素为早搏（Day 11出现的“长短周期现象“）。
药物所致的QT间期延长
在美国，临床新药会因为不良反应而面临退市，而在众多不良反应中，QT间期延长十分常见。
图8：延长QT间期的药物一览
相比同为III类抗心律失常药物的索他洛尔，胺碘酮致心律失常的风险相对较小，但这并不意味着绝对安全：当病人合并严重低血钾或器质性心脏病，QT明显延长时，应用胺碘酮仍有室颤风险。
T波变化与室颤
T-U变化
近期有一些研究表明，当T波振幅增高加之U波出现（即T-U融合）就有可能出现严重的恶性室性心律失常。
病例分析
● 病例5：一例尖端扭转室速（TdP）发生之前的T-U波变化：
图9：A为正常窦性心律后的T-U波与TdP发生之前的T-U波比照，可见TdP之前的T-U波振幅较正常大且出现融合；B图中可见引起TdP的室早R波重叠与显著增大的T-U波上。
U波出现且振幅变大与Q-T间期延长有一定的相似性，当与室早等心脏异常节律变化叠加时，更容易出现恶性室性心律失常。
T波电交替与室颤
T波电交替幅度多样：有一些是肉眼可见的，称作gross ST/T altermans，一些肉眼难以识别的，称作microvolt-TWA。当出现肉眼可见的T波电交替且伴有Q-T间期延长时，一定要格外小心，这可能就是室颤发生的信号。
病例分析
● 病例6：患者，男，37岁；因晕厥入院治疗；既往有精神分裂症和双相情感障碍，近期因再次发作开始服用利培酮；入院时心率血压均正常；电解质：钾3.2mmol/L，镁1.1mmol/L，钙2.2mmol/L；心肌标志物、心超均正常。
心电图如下：
图10：在Day1的心电图中，可以观察到Q-T间期延长，在V1导联有肉眼可见的T波电交替
图11：Day2，出现室颤
电解质紊乱与室颤
电解质紊乱可以诱发室颤，尤以低钾血症最为常见。低钾血症的心电图表现为P波振幅增加；PR间期延长；ST段压低；T波低平倒置；U波明显耸立；QU间期延长。严重低钾血症会出现频发室上性、室性早搏。
图12：严重低钾血症所致室颤：图中可以看到QT间期延长和明显U波，随后发生室颤。
心脏节律异常与室颤
预激综合征中的室颤风险
节律异常作为Coumel三角中的触发因素也与室颤的发生相关。在预激综合征中，其旁路具有前传功能，快速室上性节律（例如房颤）可下传至心室，诱发室颤。
病例分析
● 病例7：患者，女性，14岁；有间断心悸，诊断预激综合征合并阵发性室上性心动过速。此次突发晕厥后AED记录如下。
图13：A：宽QRS波心动过速；预激合并房颤 B：进展为室颤
当预激综合征合并旁路前向传导不应期≤250ms；存在多支旁路；Ebstein畸形（三尖瓣下移畸形）或同时应用维拉帕米、洋地黄药物等阻断房室结的药物时，会有更高室颤风险。
“短-长-短”周期与室颤风险
某些期前收缩多发生在长的心动周期（至少＞600ms）之后，其后又有一个长代偿间期，易形成期前收缩二联律，称为二联律法则，若诱发快速心律失常，则成为长短周期现象。
根据Coumel三角，仅存在节律异常而没有基质条件也无法诱发心律失常。例如：在临床上没有器质性心脏病的频发室早患者中，频发室早二联律很常见，但仅仅据此而认为存在室颤风险是不正确的。
短-长-短周期现象由3个部分组成：
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第1个单周期：第1个早搏的联律间期短；
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第2个长周期：第1个早搏后代偿间期长；
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第3个短周期：第2个早搏的联律间期短。
其机制为QT间期变化可以加重细胞内钙离子过载，导致局部电不稳定，促使期前收缩发生，并显著延长缺血心肌细胞动作电位，进一步增加复极离散度。因此“短-长-短”周期也会增加室颤发生的风险。
Ron T现象
所谓Ron T，就是当室早出现在前一心动周期的T波上，即落在T波顶峰之前30ms处。
病例分析
● 病例8：患者，男性，59岁；因胸骨后压榨样疼痛1h入院，心电图显示V1-V3导联ST段抬高，后出现Ron T现象引发的多形性室速，之前QT间期无明显延长。
图14：V1-V3导联ST段抬高，II、III、aVF导联ST段压低
图15：Ron T现象引发多形性室速，之前QT间期无明显延长
最后再次将诱发室颤的Coumel三角以图呈现，以下三个因素缺一不可。
图16：Coumel三角
由于T波顶峰前30ms为心室易损期，因此Ron T型室早是一种危险表现，特别是在急性心梗的超急性期，与频发室早、连续成对室早、多源室早或QT间期延长一样，均易诱发室速或室颤。
小 结
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室颤作为恶性程度最高的心律失常，其发生和维持也需要满足Coumel三角的全部条件；
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部分器质性心脏病的室颤发生基质具有特征性的心电图表现，特别是QRS波群的异常；
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严重复极异常，特别是全导联J波及其振幅显著增高、QT显著延长、肉眼可识别的T波振幅交替…和室颤的发生密切相关，需要密切关注；
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心脏节律异常，特别是长短周期现象，当合并严重器质性心脏病时容易诱发室颤，及预激综合征合并房颤伴旁路前传时也容易室颤。
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专家介绍
刘兴鹏
刘兴鹏 主任医师、教授、博士生导师。现任首都医科大学附属北京朝阳医院心律失常科主任。哈特瑞姆心脏医生集团创始人。
刘兴鹏大夫心电图时间2.0：全年50期理论教学课程，视频形式，每期20-30分钟，每周精选一个和临床实践高度相关的心电图话题进行透彻解读，采用新颖的直接从图形入手的教学方法，循序渐进，最终构建出完整的临床心电图学知识架构。另有配套的案例分析课和互动答疑课，在哈特瑞姆APP上独家放送，期待您的学习。
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