同性恋究竟是怎么产生的？生物学家对此已经开展了数十年的研究，有许多研究发现某些基因位点与同性恋相关性很大，因此也被认为是“同性恋基因”，这也就意味着，由于基因影响了性取向，所以大部分同性恋人士都是天生如此的。
但是有很多人对此也表示了怀疑，按照《自私的基因》作者道金斯的看法：基因为达到生存目的会不择手段。比如，动物照料它的后代，从生物个体的角度来看，这也许是一种利他行为。但是正是因为基因控制着这种行为，它才能通过动物照料后代的这种利他行为完成自身的复制，从而使其自身得以生存。显然，所有在生物个体角度看来明显是利他行为的例子，均是基因自私的结果。基因唯一感兴趣的就是不断重复地拷贝自身，以便在进化过程中争取最大限度地生存和扩张。由于基因掌握着生物的“遗传密码”，所以一切生命的繁殖演化和进化的关键最终都归结于基因的“自私”。
既然基因的本能驱动力是通过生物繁殖来争取自身的永生、优化和扩张，而同性之间显然不利于繁殖，那么为何会有这样的基因出现呢？这不是与其目的相悖吗？
近日，最新发表在《科学》上的研究已经明确说明：不存在“同性恋基因”，也不可能利用基因来预测和“治疗”同性恋。
那么，“同性恋基因”这个说法是怎么来的呢？
2011年，加州大学洛杉矶分校专门研究性取向的威廉研究所综合分析了9项有关性取向的调查研究后，认为美国非异性恋人群大约在3.5%左右，而全球各地的样本比例也在1.2%~2.1%之间波动。之后2014年，美国疾病预防与控制中心也印证了之前威廉研究所的数据。如果按照美国3.27亿的人口计算，仅仅美国的非异性恋群体就有近1100万。那么，如此庞大的非异性恋群体为什么会存在呢？
众多生物学家开始探索不同性取向背后的生物学因素。
一开始，科学家关注的重点主要是：是否有基因影响了性取向。在上个世纪90年代的研究中，美国国立卫生研究院的一些研究证据指向了X染色体上的Xq28位点，他们认为这个位点出现突变与同性取向相关；而随后在2005年，又有另外一些研究认为8号染色体上某段区域也可能与性取向存在联系，并将这段位点标志为8q12。
这两段区域在2014年美国北岸大学的一项分析中得到了印证，当时研究人员分别比较了数百名同性恋与异性恋的基因组，找到了这两个区域上的一些单碱基突变与性取向存在联系。不过，当时该项研究没有找到特别的哪一个基因会与性取向相关。
而2017年，同样来自北岸大学的研究扩大了调查样本数量，锁定了两个基因。包括13号染色体上的SLITRK6，这个基因会在间脑的部分区域活跃表达。这部分脑区中含有一个关键部位——下丘脑，而实际上在1991年，已经有研究指出，同性和异性取向的人下丘脑大小不同。这似乎能一定程度上将性取向和基因联系上来。另一个基因被称作TSHR，主要与甲状腺功能相关，也能间接地和同性恋扯上关系。
不过，这些研究也并非直接找出了所谓“同性恋基因”。而且很多实验都无法重复，也不能说明哪一个基因位点突变就决定了个体成为同性恋或者异性恋。研究者由于样本数量的限制，最后也会总结出一个复杂的结论，即性取向会受到基因、环境等各种因素的影响，甚至认为出生顺序，孕期激素都会影响下一代性取向。
因此，在性取向生物学中一直存在着悬而未决的问题，那就是基因在性取向中起到了多大作用，到底有哪个基因让个体成为了同性恋？
现在，最新发表在《科学》上的新研究几乎可以对这个问题下一个定论：不存在“同性恋基因”，更加不要妄想通过基因来预测、“矫正”和“治疗”同性恋。这次由麻省理工博德研究所、哈佛大学和剑桥大学联合开展的医学和人类基因组项目，涉及了近50万名有同性取向的人，包括了曾经与同性发生过性关系或者同性关系次数远超异性关系的人。
目前，想要找出个体间表型差异基因层面原因的最好手段，就是全基因组关联分析（GWAS）。该技术可以在全基因组范围内检测出样本的单核苷酸多态性位点（SNP），通过与对照组进行比较，就能找出所有的发生变异的等位基因频率。这种方法有一个优势在于，它是非假说驱动的，因此科学家不需要先做出预测，然后再开展实验。相反，它是直接分析样本，给出基因差异，从而可以避免假阳性的产生。因此在对性取向研究时，可以避免研究人员先入为主造成误差。
从2005年开始，已经陆续有研究尝试利用GWAS寻找与同性性行为相关的基因位点，2005~2016各研究找到的可能相关基因位点数的平均值为13.6。而在这次以Andrea Ganna为第一作者的研究中，他们发现了5个基因位点可能和同性性行为存在联系，2个主要集中在男同性行为，1个集中在女同性行为，另外2个男女都有。不过，Ganna发现的这5个位点都没有位于X染色体上。
这次研究找出的5个相关位点
在5个位点中，与男同性行为相关的一个位点上游有着嗅觉受体基因TCF12，TCF12负责调控睾酮和雌激素，并且会影响人对特殊气味的敏感性。另一个位点，在Y染色体性别决定区域基因（SRY）的下游，而SRY决定着男性性特征的发育。看起来似乎能将基因和同性性行为联系起来，但是事实真的如此吗？
Ganna利用特殊的位点遗传分析技术对这5个位点进行了分析，结果显示，从基因层面来看，每一个基因位点对同性性行为的影响程度上限也就维持在8%~25%之间。而当Ganna将GWAS产出结果综合起来分析时，基因能解释同性性行为的可能已经降到1%以下。因此Ganna在论文中写道，“影响率是如此的低，因此不存在任何方法可以从基因中去预测同性性行为。”
哈佛大学社会学家Melinda C. Mills在该篇论文的评论稿中同样指出，低于1%的这个数字说明，想要利用这些遗传学的结果，从而去预测、干预或者“治疗”同性恋是完全不可能的。而人类的各种复杂社会行为，都不可能利用一个基因位点去解释。
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