来源:【人民日报健康客户端】

复旦大学脑科学研究院/医学神经生物学国家重点实验室杨雄里院士团队,首次揭示了一类特殊的视网膜神经节细胞——自感光视网膜神经节细胞(ipRGC)在近视形成中的重要作用,相关研究成果发表于6月8日的Science Advances。

高度近视会引起视网膜裂孔(杨雄里院士揭示自感光视网膜神经节细胞的近视作用)(1)

自感光视网膜神经节细胞作为输出神经元,将光感受器信号向视中枢传递;同时,该类细胞因表达视黑质而本身对光敏感。杨雄里院士团队,基于形觉剥夺的小鼠近视模型,应用多学科技术对自感光视网膜神经节细胞在小鼠的屈光发育及近视形成中的作用进行了系统的研究。

研究表明,以免疫毒素选择性损毁小鼠自感光视网膜神经节细胞,或通过化学遗传学技术将其特异激活,会使发育中的小鼠分别出现显著的近视性或远视性屈光偏移。进一步的实验显示,自感光视网膜神经节细胞所含的视黑质信号及常规光感受器信号分别通过调制眼轴长度和角膜曲率影响眼球的发育。尤其值得注意的是,形觉剥夺眼自感光视网膜神经节细胞的视黑质蛋白表达水平及其介导的光反应幅度均出现上调,而将视黑质敲除,或将小鼠饲养于480 nm波长光(视黑质的最大激发波长)阙如的环境中造成视黑质激活程度的下调后,形觉剥夺诱导近视的效应显著减小。

高度近视会引起视网膜裂孔(杨雄里院士揭示自感光视网膜神经节细胞的近视作用)(2)

这项研究首次清楚地阐明了自感光视网膜神经节细胞在眼球发育及近视形成中的重要作用,为未来近视干预策略的研发提供了新思路。杨雄里、翁史钧、钟咏梅为该论文共同通讯作者,刘爱林为论文的第一作者。

责编:陈龙飞

校对:朱晓娜

本文来自【人民日报健康客户端】,仅代表作者观点。全国党媒信息公共平台提供信息发布传播服务。

ID:jrtt

,